hemorragia intracerebral
Introducción
Introducción a la hemorragia cerebral La hemorragia cerebral (hemorragia cerebral), también conocida como hemorragia cerebral, se refiere al sangrado espontáneo en el parénquima cerebral no traumático. Las causas son diversas. La mayoría de ellas son causadas por la ruptura de los vasos sanguíneos causada por hipertensión y arteriosclerosis pequeña. Por lo tanto, también se llama hemorragia cerebral hipertensiva. Clínicamente, la hemorragia de las arterias pequeñas en el área de la cápsula interna es la más común. El hematoma hemorrágico (o coágulo de sangre) puede dividirse, comprimir el tejido cerebral cercano, destruir o afectar su función normal (deporte, sensación, memoria, lenguaje, actividad mental, etc.) y causar hemiplejia, entumecimiento parcial, habla poco clara, etc. Cuando la cantidad es grande, provoca un aumento de la presión intracraneal, un cambio en el tejido cerebral e incluso parálisis cerebral. La enfermedad es una enfermedad común. La tasa de incidencia de los ancianos mayores de 55 años es alta, y el hombre es más alto que la mujer. El rendimiento es rápido, desarrollo rápido y hemiplejía temprana y alteración de la conciencia. La enfermedad y la mortalidad son altas, y es una de las principales enfermedades que causan la muerte humana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0,74% Personas susceptibles: buenas para personas de mediana edad y mayores Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acné, hipertensión
Patógeno
Causa de hemo cerebral
Vasos sanguíneos (35%):
Microaneurismas o microangiomas comunes, malformación arteriovenosa cerebral (MAV), enfermedad cerebrovascular amiloidea, hemangioma quístico, trombosis venosa intracraneal, malformación arteriovenosa meníngea, arteritis específica, arteritis fúngica, smog Enfermedad y anatomía arterial, etc.
Hemodinámica (20%):
Hay hipertensión y migraña, factores sanguíneos como anticoagulación, antiplaquetario o terapia trombolítica, infección por Haemophilus, leucemia, trombocitopenia trombótica, etc. Tumores intracraneales, alcoholismo y drogas estimulantes del nervio simpático. La causa es desconocida, como la hemorragia cerebral idiopática.
Otro (10%):
Además, algunos factores tienen una cierta relación con la aparición de la enfermedad cerebrovascular, pueden ser la causa de la enfermedad cerebrovascular: 1 fluctuaciones de la presión arterial: como los pacientes con presión arterial alta no han tomado medicamentos antihipertensivos recientemente, o enojados, etc., lo que hace que la presión arterial aumente, se contraiga El aumento de la presión es especialmente importante. 2 temperamento o estrés emocional: común en enojado, después de pelear con las personas. 3 malos hábitos: como fumar, alcohol, exceso de sal, sobrepeso. 4 fatiga excesiva: como trabajo físico y mental, defecación, ejercicio.
Patogenia
1, el mecanismo de la hemorragia cerebral
En términos del mecanismo de ocurrencia, de hecho, cada caso de hemorragia cerebral no es causado por un solo factor, sino que puede ser causado por varios factores integrales. Existen muchos mecanismos para la formación de hemorragia cerebral en la hipertensión. En general, se reconoce que la teoría del microaneurisma generalmente se considera simple. El aumento de la presión arterial no es suficiente para causar una hemorragia cerebral, que a menudo ocurre sobre la base de una enfermedad cerebrovascular combinada.
(1) ruptura del microaneurisma: debido a la tensión a largo plazo causada por la hipertensión en la pared arterial pequeña del cerebro, se forma un aneurisma aórtico en la parte débil de la pared del vaso sanguíneo, y su diámetro es generalmente de 500 m. Muchas arteriolas se forman en la arteria penetrante intracerebral de pacientes hipertensos. Los tumores, distribuidos principalmente en las arterias estriadas de los ganglios basales, protuberancias, materia blanca cerebral y cerebelo, el diámetro de la arteria es de 100 ~ 300 m, este aneurisma se forma en la parte débil de la pared de los vasos sanguíneos, cuando la presión arterial aumenta repentinamente, esto Los vasos sanguíneos quísticos se rompen fácilmente y causan hemorragia cerebral.
(2) Cambio similar al vidrio graso o necrosis de la fibra: la hipertensión a largo plazo tiene un efecto perjudicial en la membrana interna de la pared arterial del parénquima cerebral con un diámetro de 100-300 m. El lípido en el plasma ingresa a la íntima a través del endometrio dañado. El engrosamiento de la pared y la infiltración de células plasmáticas, la formación de cambios vítreos de grasa y finalmente conducen a una necrosis de la pared del tubo, fácil de romper cuando la presión arterial o el flujo sanguíneo cambian drásticamente.
(3) aterosclerosis cerebral: la íntima arterial de la mayoría de los pacientes hipertensos tiene múltiples lesiones al mismo tiempo, incluida la acumulación local de grasa y carbohidratos complejos, hemorragia o trombosis, crecimiento de tejido fibroso y deposición de calcio, y aterosclerosis cerebral En el caso del infarto cerebral, la arteria en la zona de ablandamiento isquémico del cerebro grande se rompe fácilmente y se forman lesiones necróticas hemorrágicas.
(4) La membrana externa y la capa media de la arteria cerebral son estructuralmente débiles: la arteria cerebral media está en ángulo recto con la arteria de la vena perforante profunda del frijol que se produce. Esta estructura anatómica provoca un aumento repentino de la presión arterial debido a factores como el esfuerzo y la agitación. El vaso sanguíneo es propenso a romperse y sangrar.
2. Mecanismo fisiopatológico del hemo cerebral.
(1) Principales cambios fisiopatológicos: los vasos sanguíneos se rompieron para formar un hematoma y los tejidos circundantes mostraron degeneración cavernosa después de 30 minutos de formación del hematoma; después de 6 horas, el parénquima cerebral adyacente cambió de vez en cuando con una capa necrótica, una capa de hemorragia y una esponja Desnaturalización y edema.
Además del estrés mecánico, estos cambios en el tejido cerebral que rodea el hematoma son principalmente plasma, y los componentes de las células sanguíneas como la hemoglobina y otras sustancias vasoactivas juegan un papel importante.
Después de la hemorragia, aumenta el volumen interno del cráneo, lo que destruye la estabilidad del entorno intracraneal. El edema cerebral resultante conduce a un mayor aumento de la presión intracraneal, y también afecta el flujo sanguíneo cerebral regional y la función del sistema de coagulación y fibrinólisis.
Además del daño que ocupa el espacio del hematoma en sí, hay trastornos de la circulación sanguínea en el tejido cerebral circundante, trastornos metabólicos (como la acidosis), parálisis vasomotora, daño a la barrera hematoencefálica y liberación de diversas sustancias biológicamente activas por productos de descomposición de la sangre. Daño al tejido cerebral.
1 sustancias macromoleculares: la albúmina en plasma, la escisión de los componentes de la membrana celular y las sustancias macromoleculares liberadas intracelularmente pueden participar en la formación de edema cerebral.
2 Sustancias vasoactivas en el hematoma: las sustancias vasoactivas en el hematoma pueden difundirse en el tejido cerebral, causando vasoespasmo, vasodilatación o cambios en la permeabilidad vascular.
3 Algunas sustancias vasoactivas distintas del hematoma: como la histamina, la serotonina, la cinina, la bradiquinina, el ácido araquidónico y sus metabolitos, pueden agravar el daño al tejido cerebral.
4 radicales libres: la destrucción por extravasación de glóbulos rojos, la descomposición de la hemoglobina libera iones de hierro y hemo, puede inducir la producción de una gran cantidad de radicales libres, lo que agrava el daño cerebral.
5 Liberación activa de la enzima: las células nerviosas contienen una gran cantidad de lisosomas, y se liberan varias hidrolasas en el citoplasma, causando más daño o necrosis de las células nerviosas.
6 Liberación de endotelina: la endotelina producida por una lesión de células endoteliales vasculares puede causar una sobrecarga de calcio intracelular, lo que resulta en vasoconstricción y agravamiento de la isquemia cerebral.
7 aminoácidos neurotóxicos excitadores: el aumento de los aminoácidos excitadores en el área dañada puede promover la necrosis de las células nerviosas.
8 Participación de varias respuestas inmunes: varias quimiocinas promueven la transferencia de neutrófilos a las lesiones y producen sustancias activas, enzimas y radicales libres, que causan daños directos y graves al tejido cerebral local.
(2) formación de edema cerebral: el edema es más grave alrededor de la hemorragia, la corteza cerebral ipsolateral, la corteza contralateral y los ganglios basales también tienen edema, el edema cerebral alrededor del hematoma es angiogénico y citotóxico, lejos del cerebro, el edema de la lesión es Como resultado de la proliferación del edema cerebral vasogénico, los experimentos mostraron que la inyección de sangre autóloga en el núcleo caudado de los ratones mostró que el edema de los ganglios basales ipsilaterales alcanzó un pico en 24 horas y permaneció constante hasta que el quinto día comenzó a resolverse.
(3) El efecto de la hemorragia cerebral en el estado de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis: generalmente se cree que la tromboplastina tisular se libera después de una lesión aguda del tejido cerebral, lo que aumenta la actividad de la coagulación sanguínea, reduce el consumo de antitrombina y la fibrinólisis. El aumento compensatorio de la actividad, el estudio del proceso de coagulación encontró que dentro de las primeras 24 horas después del sangrado, la liberación de trombina durante la formación de coágulos puede causar edema cerebral adyacente, disrupción de la barrera hematoencefálica y citotoxicidad.
Además, la lisis de los glóbulos rojos, que alcanza su punto máximo aproximadamente 3 días después del sangrado inicial, es otro mecanismo de formación de edema cerebral, que puede estar relacionado con la liberación de hemoglobina libre y sus productos de degradación. Estudios recientes han demostrado que los radicales libres, los aminoácidos excitadores y las membranas son calcio. La permeabilidad es un factor importante en la lesión cerebral isquémica. Los radicales libres de oxígeno pueden derivarse de la liberación de ácido araquidónico, el metabolismo de catecolaminas, la activación de leucocitos, la síntesis de óxido nítrico y otros procesos fisiopatológicos, y la liberación de hierro férrico. Los óxidos y el peróxido de hidrógeno se convierten en radicales hidroxilo más tóxicos, un neurotransmisor más importante del edema cerebral isquémico, que produce aniones superóxido, que probablemente están asociados con productos de descomposición de la sangre, incluidos tres El precio está relacionado con el hierro.
En resumen, aunque el mecanismo fisiopatológico de la hemorragia cerebral es muy complicado, comprender y dominar el proceso patológico del daño cerebral durante la hemorragia cerebral contribuirá a la terapia farmacológica y promoverá la absorción del hematoma y la recuperación de la función nerviosa, y al mismo tiempo, la hemorragia cerebral La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos necesita más estudio.
3. Los principales cambios patológicos de la hemorragia cerebral.
(1) Sitio de hemorragia: aproximadamente el 70% de la hemorragia intracerebral hipertensiva ocurre en los ganglios basales; el lóbulo cerebral, el tallo cerebral y el núcleo dentado cerebeloso representan cada uno aproximadamente el 10%.
A menudo se observan pequeños aneurismas del canal intramedular en la arteria perforante profunda. La hemorragia cerebral hipertensiva es común en la arteria cerebral media. La arteria medular profunda (42%), la protuberancia de la arteria basilar (16%), la arteria cerebral posterior (15%), el núcleo cerebeloso y la sustancia blanca profunda de la rama superior de la arteria cerebelosa (12%), el lóbulo occipital apical y la rama de la sustancia blanca del lóbulo temporal (10%), etc., la hemorragia del núcleo a menudo invade la cápsula interna y se rompe en el ventrículo lateral. La sangre está llena de sistema ventricular y espacio subaracnoideo; la hemorragia talámica a menudo se rompe en el tercer ventrículo o el ventrículo lateral, y daña la cápsula interna; la protuberancia o hemorragia cerebelosa se rompe directamente en el espacio subaracnoideo o el cuarto ventrículo, hemorragia cerebral no hipertensiva Principalmente ubicado debajo de la corteza, común en la angiopatía amiloide cerebral, malformación arteriovenosa, enfermedad de Moyamoya.
(2) examen patológico: hinchazón del hemisferio en la hemorragia, congestión, flujo sanguíneo en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos; los focos hemorrágicos forman una cavidad irregular, el centro está lleno de sangre o coágulos de sangre de color púrpura uva, rodeados de tejido cerebral necrótico, Zona de ablandamiento sangrienta e infiltración celular inflamatoria obvia, el tejido cerebral alrededor del hematoma está comprimido, el edema es obvio, el hematoma grande puede causar desplazamiento del tejido cerebral y del ventrículo, deformación y parálisis cerebral, hemorragia supratentorial, hematoma hacia abajo Apriete la parte inferior del hipotálamo y el tronco encefálico para desplazar, deformar y luego enviar sangre.El cerebelo a menudo está presente, y la estructura de la línea media, como el hipotálamo y el tronco encefálico supratentorial, se mueven hacia abajo para formar una cresta ilíaca central, como una presión intracraneal alta o un cerebro sublingual. Puede ocurrir una gran hemorragia en el tallo y el cerebelo en el agujero occipital magno; la parálisis cerebral es la causa más común de muerte directa por hemorragia cerebral
Después de la fase aguda, los coágulos de sangre se disuelven, las células fagocíticas eliminan la hemosiderina y el tejido cerebral necrótico, prolifera la gliosis, los pequeños focos hemorrágicos forman una cicatriz glial y los grandes focos hemorrágicos forman un saco de accidente cerebrovascular.
Prevención
Prevención de hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral también está estrechamente relacionada con los cambios en el clima. Cuando el clima se vuelve frío, la piel del cuerpo humano se contrae, causando un fuerte aumento en la circulación sanguínea en el corazón y el cerebro, un aumento en la carga cardíaca, un aumento en la resistencia de la circulación cerebral y un aumento en la presión arterial, por lo tanto, el invierno es un período de alta incidencia de accidentes cerebrovasculares.
Las personas mayores con presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, etc., deben estar especialmente atentos en invierno para evitar la ocurrencia de accidentes cerebrovasculares.
Primero, la vida debe ser regular: los ancianos pueden hacer un trabajo dentro de su capacidad, pero no demasiado cansados.
En segundo lugar, para controlar la presión arterial alta con el fin de controlar idealmente la presión arterial debe prestar atención a muchos aspectos.
(1) Control de la presión arterial a un nivel ideal: los experimentos de intervención en una gran población de China han demostrado que 140/80 mmHg pueden ser el valor ideal de la presión arterial para la prevención de la enfermedad cerebrovascular, pero la presión arterial de algunas personas cae a este nivel y luego hay síntomas de isquemia cerebral. La razón puede ser que la presión arterial es demasiado rápida o que la presión arterial ideal para estas personas es ligeramente más alta que el valor anterior, debido a diferencias individuales. Es más factible reducir gradualmente la presión arterial durante un período de tiempo. Es recomendable ir al nivel anterior o un poco más alto sin los síntomas de isquemia cerebral.
(2) La presión arterial debe controlarse para que sea estable: el "pico" y el "valle" de la presión arterial dentro de las 24 horas están cerca el uno del otro, para evitar daños a la pared del vaso sanguíneo causados por las fluctuaciones de la presión arterial, y prevenir la hipoperfusión cerebral causada por la presión arterial baja, y evitar que la presión arterial caiga. Demasiado rápido
(3) Mantener un estado de ánimo cómodo: la aparición de hipertensión esencial tiene una relación obvia con el entorno y el estado mental.Los factores ambientales incluyen la dieta, el entorno social, el cambio de vida, el conflicto mental, etc. Los eventos de alto estrés pueden causar nervios simpáticos. La vasoconstricción guiada y otras respuestas nerviosas autónomas tienen un efecto grande y duradero sobre la presión arterial. Brod observó que la respuesta vasoconstrictora en pacientes hipertensos fue más larga de lo normal en pacientes con estrés, y la respuesta al estrés general y especial se observó en pacientes con susceptibilidad. Para el aumento agudo y duradero de la presión arterial, los estudios psicofisiológicos sugieren que el estrés mental, la actividad autónoma y los efectos condicionales pueden causar presión arterial alta, por lo que es necesaria la psicoterapia de apoyo para pacientes hipertensos.
(4) La terapia simultánea sin medicamentos: como limitar la ingesta de sal, reducir el peso corporal, disminuir los lípidos en la sangre, el ejercicio moderado y la terapia de biorretroalimentación, pueden consolidar y promover el efecto antihipertensivo de los medicamentos.
Tercero, mantenga una buena actitud para mantener el optimismo, evite estar demasiado excitado, calmar la mente, reducir problemas, penas y penas, indiferente a la fama y la fortuna, la satisfacción.
En cuarto lugar, preste atención a la dieta y la dieta debe prestar atención a las grasas bajas, bajas en sal, bajas en azúcar, comer menos cerebro animal, órganos internos, comer más verduras, frutas, productos de soya, con la cantidad adecuada de carne magra, pescado y huevos.
En quinto lugar, la prevención del estreñimiento de las heces secas, la fuerza de defecación, no solo aumenta la presión abdominal, la presión arterial y la presión intracraneal también aumentan, es fácil causar la ruptura de pequeños vasos sanguíneos frágiles y causar hemorragia cerebral, prevenir el estreñimiento, comer más alimentos ricos en fibra Tales como vegetales verdes, apio, puerros y frutas, ejercicio apropiado y masaje de autocuración en el abdomen antes de levantarse por la mañana, o con medicamentos apropiados como Maren Pill, miel oral, Kaisailu, glicerina para uso externo; pueden prevenir eficazmente el estreñimiento.
Sexto, para evitar el esfuerzo físico y el trabajo mental, no se canse demasiado, el trabajo de sobrecarga puede inducir hemorragia cerebral.
Siete, preste atención a los cambios climáticos El clima frío es una buena temporada de accidente cerebrovascular, vasoconstricción, la presión arterial es fácil de elevar, debemos prestar atención para mantenernos calientes, para que el cuerpo se adapte al cambio climático, pero también según su propia salud, algún ejercicio físico adecuado, como caminar, transmitir Gimnasia, etc. para promover la circulación sanguínea.
Ocho, a menudo la vida diaria de la mano izquierda, usa la extremidad superior izquierda y la extremidad inferior izquierda, especialmente la mano izquierda, puede reducir la carga del hemisferio izquierdo del cerebro y puede ejercitar el hemisferio derecho del cerebro para fortalecer la función de coordinación del hemisferio derecho del cerebro, la investigación médica muestra que La hemorragia cerebral es más probable que ocurra en el hemisferio derecho con vasos sanguíneos débiles, por lo que la mejor manera de prevenir la hemorragia cerebral es girar dos bolas de ejercicios con la mano izquierda por la mañana y por la tarde para ayudar al desarrollo del hemisferio derecho.
Nueve, preste mucha atención a los cambios en su cuerpo, los accidentes cerebrovasculares tendrán algunos síntomas de aura, como dolor de cabeza, dolor de cabeza intenso, mareos, síncope, entumecimiento repentino, fatiga o ambliopía temporal, dificultades de comunicación del lenguaje, etc., deben buscar tratamiento médico de inmediato.
Complicación
Complicaciones hemorrágicas Complicaciones, acné, hipertensión.
1. Infección pulmonar: la infección pulmonar es una de las principales complicaciones de la hemorragia cerebral y una de las principales causas de muerte. Dentro de 3 a 5 días después de la hemorragia cerebral, los pacientes comatosos a menudo tienen infección pulmonar.
2, sangrado gastrointestinal superior: es una de las complicaciones graves de la enfermedad cerebrovascular, a saber, úlcera de estrés, hemorragia cerebral combinada con sangrado gastrointestinal superior, hemorragia de tipo mixto y cápsula interna principalmente, que representan el 49% y el 36% respectivamente El mecanismo de ocurrencia es causado por el colículo inferior y las lesiones del tronco encefálico. Ahora se cree que está relacionado con los nódulos anterior, posterior, blanco grisáceo y el núcleo del nervio vago en la médula. El centro del nervio autónomo está en la parte inferior del hipotálamo, pero su centro de alto nivel está en la frente. Esputo foliar, hipocampo y sistema límbico, el mecanismo del sangrado gastrointestinal está relacionado con las lesiones primarias o secundarias de los sitios anteriores.
3, hemorroides: principalmente el cuerpo no cambia la posición del cuerpo durante mucho tiempo, y la piel y el tejido local están sujetos a compresión durante mucho tiempo y una serie de manifestaciones de isquemia y necrosis, pacientes con enfermedad cerebrovascular, debido a pacientes más ancianos, parálisis de extremidades, reposo en cama a largo plazo Actividad incómoda, es fácil oprimir el bulto óseo y otras partes, causando isquemia e hipoxia local del tejido.
4, presión arterial alta: complicaciones comunes después de una hemorragia cerebral, infección pulmonar, nuevas hemorragias, úlcera por estrés gastrointestinal, insuficiencia renal e insuficiencia orgánica múltiple (MOF).
5, depresión de la enfermedad vascular post-cerebral y respuesta de ansiedad: la depresión de la enfermedad cerebrovascular es un trastorno emocional común de la enfermedad cerebrovascular, la clínica debe ser muy valorada, la depresión de la enfermedad vascular post-cerebral en comparación con la depresión, su estado de ánimo de depresión mañana luz noche Más grave, menos mañana y menos noche, fácil de provocar síntomas y ansiedad, los síntomas somáticos son más graves, el grado de depresión en la corteza cerebral es significativamente peor que en las lesiones subcorticales, el grado de depresión en la parte frontal del cerebro Significativamente más pesado que este último.
(1) Síntomas característicos de la respuesta de depresión:
1 El estado de ánimo es malo, el estado de ánimo es pesimista y el yo se siente mal.
2 trastornos del sueño, insomnio, sueños o levantarse temprano.
3 pérdida de apetito, no pienses en la dieta.
4 Pérdida de interés y placer, falta de motivación para algo, falta de vitalidad.
5 la vida no puede cuidarse a sí misma, culparse a sí misma y pecar, y pasivamente quiere morir.
6 peso cayó rápidamente.
7 bajo deseo sexual, ni siquiera deseo sexual.
(2) Síntomas característicos de la respuesta de ansiedad:
1 Tensión y ansiedad sostenidas.
2 También hay síntomas psicológicos, como falta de atención, pérdida de memoria, sensibilidad al sonido y fácil irritabilidad.
3 Al mismo tiempo, hay síntomas físicos, incluidos síntomas de excitabilidad simpática, como presión arterial elevada, latidos cardíacos rápidos, opresión en el pecho, respiración acelerada, irritabilidad, inquietud y síntomas de excitación parasimpática, como poliuria, aumento de la actividad gastrointestinal y diarrea. .
Síntoma
Síntomas de hemorragia cerebral Síntomas comunes Muerte cerebral Epistaxis repetida, coma, trastorno sensorial, entumecimiento parcial, presión arterial alta, pérdida parcial de la función del habla
1. Ejercicio y barreras idiomáticas
La discinesia es más común en la hemiplejia, y el trastorno del habla se caracteriza principalmente por afasia y ambigüedad verbal.
2, vómitos
Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen vómitos, que pueden estar relacionados con un aumento de la presión intracraneal, vértigo y estimulación con sangre de las meninges durante la hemorragia cerebral.
3. Trastorno de la conciencia.
Se caracteriza por letargo o coma, y el grado está relacionado con la ubicación de la hemorragia cerebral, la cantidad de sangrado y la velocidad. Una gran cantidad de sangrado en un corto período de tiempo en la parte profunda del cerebro, la mayoría de ellos tendrá una alteración de la conciencia.
4, síntomas oculares
Las pupilas a menudo ocurren en pacientes con presión intracraneal aumentada y también pueden tener hemianopsia y trastornos del movimiento ocular, por ejemplo, los pacientes con hemorragia cerebral a menudo miran el lado sangrante del cerebro durante la fase aguda.
5, dolor de cabeza, mareos
El dolor de cabeza es el primer síntoma de hemorragia cerebral, a menudo en la cabeza del lado sangrante. Cuando hay un aumento de la presión intracraneal, el dolor puede desarrollarse en toda la cabeza. El mareo a menudo se asocia con dolores de cabeza, especialmente en el cerebelo y los tallos cerebrales.
Examinar
Hemorragia cerebral
Inspección de laboratorio
1, examen del líquido cefalorraquídeo: debido al desarrollo y la aplicación de técnicas modernas de diagnóstico por imágenes, el diagnóstico es claro, generalmente no se realiza un examen del líquido cefalorraquídeo para prevenir la parálisis cerebral, pero en la exploración incondicional de la TC del cerebro o la resonancia magnética del cerebro, el desgaste de la cintura todavía tiene un cierto diagnóstico Valor, después de una hemorragia cerebral debido al edema del tejido cerebral, la presión intracraneal es generalmente mayor, el 80% de los pacientes después del inicio de 6 h, porque la sangre puede partir del parénquima cerebral al ventrículo o el espacio subaracnoideo y el líquido cefalorraquídeo con sangre, por lo que el líquido cefalorraquídeo es principalmente sangriento O amarillo, una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo despejado, por lo tanto, cuando el líquido cefalorraquídeo lumbar se despeja, no puede descartar por completo la posibilidad de hemorragia cerebral, el agente de deshidratación preoperatoria debe reducir la presión intracraneal, existe la posibilidad de un aumento de la presión intracraneal o parálisis cerebral, debe ser tabú Ropa de cintura.
2, rutina de sangre, rutina de orina y azúcar en la sangre: los pacientes con enfermedad cerebrovascular severa en la fase aguda del examen de rutina de sangre mostraron aumento de glóbulos blancos, pueden tener azúcar en la orina y proteinuria positiva, hemorragia cerebral glucosa en sangre aguda aumentada por la respuesta al estrés, el azúcar en sangre no solo aumentó Refleja directamente el estado metabólico del cuerpo y refleja la gravedad de la enfermedad, cuanto mayor sea el azúcar en la sangre, la úlcera por estrés, la parálisis cerebral, la acidosis metabólica, la azotemia y otras complicaciones, peor será el pronóstico.
Examen de imagen
1, examen de tomografía computarizada: la tomografía computarizada es la primera opción para la sospecha clínica de hemorragia cerebral, puede mostrar un hematoma de alta densidad uniforme redondo u ovalado, el límite es claro y puede determinar la ubicación, el tamaño, la forma del hematoma y si se rompe en el ventrículo, edema alrededor del hematoma Banda y efecto de ocupación; como ventrículo cerebral grande, yeso visible de alta densidad, dilatación ventricular, mejora del anillo alrededor del hematoma después de 1 semana, la absorción del hematoma se convierte en baja densidad o cambio quístico, la observación dinámica de TC puede encontrar un cerebro progresivo Sangrado
2, examen de resonancia magnética: se puede encontrar en la tomografía computarizada, no se puede determinar la pequeña hemorragia del tronco encefálico o el cerebelo, se puede distinguir la hemorragia cerebral que la tomografía computarizada no puede identificar después de 4 a 5 semanas de enfermedad, se distingue entre la hemorragia cerebral antigua y el infarto cerebral, mostrando malformación vascular, De acuerdo con los cambios dinámicos de la señal de hematoma (afectados por el cambio de hemoglobina en el hematoma), se juzga el tiempo de sangrado.1 Periodo hiperagüe (0 ~ 2h): el hematoma es señal T1 baja, señal T2 alta, y no es fácil distinguirlo del infarto cerebral. 2 fase aguda (2 ~ 48h): para T1 y otras señales, señal baja T2. Fase subaguda 3 (3 días a 3 semanas): T1, T2 mostró alta señal. 4 fase crónica (> 3 semanas): señal baja T1, señal alta T2.
3, angiografía por sustracción digital (DSA): puede detectar aneurismas cerebrales, malformaciones arteriovenosas cerebrales, enfermedad de Moyamoya y vasculitis.
4, examen de electrocardiograma: los pacientes con enfermedad cerebrovascular debido al síndrome cerebro-corazón o el propio corazón tiene enfermedades, pueden tener cambios en la función cardíaca y la función vascular: 1 bloqueo de conducción: como la prolongación del intervalo PR, el ritmo del nudo o la separación auriculoventricular . 2 arritmias: contracción prematura auricular o ventricular, 3 cambios isquémicos: prolongación del segmento ST, disminución, cambios en la onda T, 4 cambios en el ECG por infarto de miocardio seudo.
5, prueba dinámica de presión arterial: la presión arterial aumentó significativamente dentro de 1 semana de la enfermedad cerebrovascular aguda, mayor que el valor de referencia normal, pero también mayor que el nivel de presión arterial antes del inicio, lo que sugiere que la hipertensión está estrechamente relacionada con el inicio de la enfermedad cerebrovascular aguda, mientras tanto, Las fluctuaciones de la presión arterial y el estado de hipotensión representan una cierta proporción de la incidencia de enfermedad cerebrovascular aguda. Las fluctuaciones de la presión arterial pueden aumentar la presión arterial y también pueden ser consecuencia de la presión arterial alta, independientemente de las fluctuaciones de la presión arterial a corto o largo plazo en pacientes con órganos diana. Como la gravedad del daño cerebral y la incidencia de enfermedad cerebrovascular aguda, aumentan significativamente, las fluctuaciones de la presión arterial a menudo se asocian con presión arterial elevada, caída repentina de la presión arterial o aumento repentino, los pacientes a menudo se acompañan de síntomas más obvios, como mareos , dolor de cabeza, síncope, opresión en el pecho, palpitaciones, etc.
6, Doppler transcraneal (TCD): ayuda a determinar la hipertensión intracraneal y la muerte cerebral, cuando el hematoma> 25 ml, TCD muestra cambios en la asimetría hemodinámica intracraneal, lo que indica asimetría de presión intracraneal, índice de pulsación que el flujo sanguíneo promedio La velocidad refleja más la asimetría de la presión intracraneal.
Diagnóstico
Diagnóstico de hemo cerebral
Diagnóstico
Los pacientes de mediana edad y ancianos desarrollan síntomas repentinamente durante actividades o excitación emocional. Deben considerarse los síntomas de déficit neurológicos focales y síntomas de hemorragia cerebral como dolor de cabeza y vómitos. La tomografía computarizada combinada puede confirmar rápidamente el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
1. Identificación con otras enfermedades cerebrovasculares.
Debido a que la hemorragia cerebral y el infarto cerebral son diferentes en el tratamiento, la identificación de ambos es muy importante. La identificación de la hemorragia cerebral leve y el infarto cerebral aún es difícil. En este momento, se debe realizar una tomografía computarizada. Para los pacientes con alteración obvia, el cráneo debe ser La oclusión de la aorta interna (como el tronco de la arteria cerebral media) se diferencia, para distinguir si es una enfermedad cerebrovascular hemorrágica o isquémica cuando la condición del paciente lo permite o no es una tomografía computarizada condicional.
2. Identificación con tumores cerebrales.
Los tumores cerebrales generalmente muestran un aumento progresivo de la presión intracraneal y la localización neurológica. Según el historial médico, los signos, especialmente combinados con tomografías computarizadas del cerebro, no son difíciles de hacer un diagnóstico, pero un pequeño número de casos, especialmente en los ancianos, no son típicos. En el inicio de la enfermedad cerebrovascular isquémica, no hay un síntoma obvio de aumento de la presión intracraneal. Los signos de TC cerebral son similares al infarto cerebral, que se diagnostica fácilmente de forma errónea. Algunos pacientes con tumores cerebrales pueden empeorar repentinamente debido a una hemorragia intratumoral. Las manifestaciones clínicas son similares a las manifestaciones de la hemorragia cerebral, por lo que debe valorarse mucho en la clínica. Los pacientes con tumores cerebrales generales se tratan activamente en la clínica. Los síntomas pueden mejorar temporalmente después de la reducción de la presión intracraneal, pero la tendencia general es que la enfermedad se agrava. Por lo tanto, Para las lesiones intracraneales de alta densidad, además de considerar la hemorragia cerebral, también se debe considerar la posibilidad de tumores cerebrales y, si es necesario, se puede realizar una exploración intensiva.
Con respecto a la enfermedad cerebrovascular causada por un tumor cerebral, es decir, un accidente cerebrovascular del tumor cerebral y la identificación de la enfermedad cerebrovascular, los siguientes puntos se pueden usar como referencia: 1 el accidente cerebrovascular del tumor cerebral generalmente no está acompañado de hipertensión, y la enfermedad cerebrovascular tiene antecedentes de hipertensión. 2 Las apoplejías de tumores cerebrales son causadas principalmente por metástasis, con la aparición de lesiones primarias, mientras que las enfermedades cerebrovasculares no tienen síntomas de enfermedad asociados. Después de la deshidratación y el tratamiento sintomático de 3 apoplejías de tumores cerebrales, los síntomas pueden mejorar temporalmente, pero los síntomas Pronto se repetirá y se agravará. Después de mejorar el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular, generalmente no se repite. 4 los tumores cerebrales tienen hemiplejia leve y a menudo se acompañan de convulsiones. La enfermedad cerebrovascular es más intensa y la incidencia de epilepsia es muy alta. Bajo o nulo, 5 tumores cerebrales, examen de fondo de ojo, el edema del disco óptico es más pesado y a menudo progresivamente peor; y el disco óptico de la enfermedad cerebrovascular a menudo no tiene edema o edema, la mayoría desapareció poco después del tratamiento, 6 accidentes cerebrovasculares más. Hay antecedentes de aumento de la presión intracraneal, como dolor de cabeza y vómitos, y empeora gradualmente. La enfermedad cerebrovascular es mayormente aguda y no hay antecedentes de aumento de la presión intracraneal. 7 Los accidentes cerebrovasculares con tumor cerebral generalmente tienen un inicio relativamente lento. La mayoría de los síntomas son persistentes y progresivos, mientras que la enfermedad cerebrovascular es relativamente aguda, la tomografía computarizada del cerebro y la mejora, y la resonancia magnética cerebral pueden confirmar el diagnóstico.
