hernia cerebral
Introducción
Introducción al cerebro. Cuando hay una lesión que ocupa espacio en una determinada cavidad en la cavidad craneal, la presión de la subcámara es más alta que la de la subcámara adyacente, y el tejido cerebral se desplaza desde el área de alta presión al área de baja presión, causando así una serie de síndromes clínicos llamados parálisis cerebral. . El tejido cerebral en la pantalla (el hipocampo del lóbulo temporal, el gancho hacia atrás) se aprieta debajo de la cortina a través del cerebelo, conocido como el cerebelo o el escorpión. Debajo de la cortina, las amígdalas cerebelosas y el bulbo raquídeo se comprimen en el canal espinal, llamado agujero occipital o amígdala cerebelosa. El cingulado de un lado del hemisferio cerebral se empuja hacia la cavidad contralateral a través del saco inferior, llamado parálisis cerebral o cingulado palpebral. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% - 0.008% Personas susceptibles: no hay personas especiales. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dolor de cabeza, náuseas y vómitos.
Patógeno
Parálisis cerebral
Distribución desigual de la presión en la cavidad craneal (35%):
Cualquier gran volumen de lesiones en el cráneo puede causar parálisis cerebral cuando la distribución de la presión en la cavidad craneal es desigual. Las lesiones en la pantalla causan una incisión cerebelosa, y las lesiones en la parte inferior causan el agujero occipital.
Cuerpo extraño intracraneal (25%):
Varios hematomas intracraneales causados por lesiones, como hematoma epidural agudo, hematoma subdural, hematoma intracerebral, etc., varios tumores intracraneales, especialmente tumores ubicados en un lado del hemisferio cerebral y tumor de fosa posterior; absceso intracraneal.
Enfermedades parasitarias intracraneales y otros granulomas crónicos (5%):
Enfermedades parasitarias intracraneales y varios otros granulomas crónicos, sobre la base de las lesiones mencionadas anteriormente, como factores artificiales adicionales, como la punción lumbar para liberar líquido cefalorraquídeo excesivo, entre la cavidad craneal y el canal espinal, la segmentación en pantalla y El aumento en la diferencia de presión entre las subcámaras puede promover la formación de parálisis cerebral, que los médicos deben evitar este tipo de parálisis cerebral causada por factores iatrogénicos.
Prevención
Prevención de la parálisis cerebral
La parálisis cerebral es la señal más peligrosa de enfermedad cerebrovascular. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren de parálisis cerebral. Por lo tanto, en la fase aguda, la respiración del paciente, el pulso, la temperatura corporal, la presión arterial y los cambios pupilares deben ser monitoreados de cerca, y la parálisis cerebral debe detectarse temprano. Tratamiento de deshidratación, control de la hipertensión intracraneal, reducción de la mortalidad.
1. Observar la conciencia del paciente y los signos vitales.
2, mantenga la vía aérea abierta, si es necesario, oxígeno o ventilación artificial.
Complicación
Parálisis cerebral Complicaciones, dolor de cabeza, náuseas y vómitos.
La parálisis cerebral es una enfermedad muy grave, a menudo causada por el aumento de la presión intracraneal, combinada con dolor de cabeza intenso y vómitos frecuentes, irritabilidad, cambios en la conciencia y otros síntomas, al tiempo que causa debilidad muscular en las extremidades o retroceso intermitente de la cabeza y el cuello, extremidades Recta, sobreextensión de la espalda, angulación y otros trastornos del movimiento, la enfermedad continúa desarrollándose, lo que lleva a cambios en los signos vitales como la respiración, el pulso, la presión arterial, la temperatura corporal y la muerte grave.
Síntoma
Síntomas de parálisis cerebral síntomas comunes parálisis cerebral crisis en la reacción a la luz irritabilidad vómitos nerviosos somnolencia tez enrojecimiento memoria deteriorada coma
Primero, la incisión del cerebelo
1, los síntomas del aumento de la presión intracraneal: manifestado como dolor de cabeza intenso y vómitos frecuentes, el grado es más intenso que antes de la parálisis cerebral, y hay irritabilidad.
2, cambio de conciencia: manifestado como letargo, coma superficial e incluso coma, lento o desaparecido al estímulo externo.
3, cambio de pupila: las pupilas de ambos lados no son iguales, la pupila del lado de la enfermedad se reduce ligeramente al principio, la reacción de la luz se retrasa ligeramente, y la pupila del lado de la enfermedad se vuelve gradualmente más grande y ligeramente irregular, y la fotorreacción directa e indirecta desaparece, pero la pupila contralateral aún permanece. Puede ser normal, esto se debe a que el lado afectado del nervio oculomotor está estresado y estirado, además, el lado afectado también puede presentar una caída peligrosa, oblicuo externo del globo ocular, etc., como la parálisis cerebral, puede desarrollarse dilatación bilateral de la pupila, fotorreacción Desaparecido, este es el movimiento intestinal del núcleo oculomotor causado por la disfunción.
4, discinesia: la mayoría ocurre en el lado contralateral de la pupila dilatada, que se manifiesta a medida que la actividad voluntaria de la extremidad disminuye o desaparece, el desarrollo continuo de la parálisis cerebral hace que los síntomas se extiendan a ambos lados, causando debilidad muscular en las extremidades o retroceso intermitente de la cabeza y el cuello Las extremidades son rectas y la parte posterior del cuerpo está demasiado estirada. El hueso de la trompa está invertido y se llama resistencia cerebral. Es una manifestación característica de daño severo al tronco encefálico.
5, el trastorno de los signos vitales: manifestado como presión arterial, pulso, respiración, cambios en la temperatura corporal, presión arterial repentinamente alta y baja, respiración repentina y lenta, a veces enrojecida, sudoración, a veces pálida, sudor cerrado, temperatura corporal Puede ser tan alto como 41 ° C o más, o tan bajo como 35 ° C o menos, y finalmente la respiración se detiene, finalmente la presión sanguínea baja y el corazón se detiene y muere.
Segundo, el agujero del hueso occipital:
Los pacientes a menudo tienen dolores de cabeza severos, vómitos repetidos, signos vitales y rigidez en el cuello, dolor y cambios en la conciencia aparecen más tarde, sin cambios en las pupilas y se producen paradas respiratorias antes.
Tercero, el cerebro se pone en cuclillas:
El tejido cerebral del lado afectado del hemisferio cerebral del lado enfermo está ablandado y necrótico, y se observan síntomas como parálisis de la extremidad inferior contralateral y disuria.
Examinar
Examen de parálisis cerebral
Se deben realizar exámenes neurológicos regulares y las pruebas de laboratorio correspondientes.
(1) Si el paciente ha usado agentes dilatados o difamatorios y si hay enfermedades como cataratas.
(2) Los pacientes con parálisis cerebral, como las pupilas de ambos lados, se han agrandado, no solo para verificar las pupilas, sino también para verificar si hay una diferencia en la tensión muscular entre los dos ojos. El lado con tono muscular reducido a menudo indica la primera afectación del nervio oculomotor. Lado, a menudo el lado de la lesión.
(3) Las pupilas de ambos lados de la parálisis cerebral están dilatadas. Si la pupila se cambia a un lado y el lado todavía está agrandado después del tratamiento de deshidratación y la mejora de la hipoxia cerebral, el lado disperso suele ser el lado dañado del nervio oculomotor. Se le puede solicitar el lado de la lesión.
(4) Los pacientes con parálisis cerebral, como las pupilas, no son iguales, si las pupilas de las pupilas son más sensibles a la luz, los músculos extraoculares no están paralizados y las pupilas más pequeñas tienen una tensión diafragmática más baja. Esta condición a menudo indica que el lado más pequeño de la pupila está Lado enfermo. Esto se debe a cambios en las fibras nerviosas parasimpáticas del nervio oculomotor enfermo.
(5) Punción lumbar: la punción lumbar generalmente está prohibida en pacientes con parálisis cerebral. Incluso si la presión intraespinal medida por la punción lumbar no es alta, no representa la presión intracraneal, ya que las amígdalas cerebelosas pueden bloquear la circulación del líquido cefalorraquídeo en el canal intracraneal y espinal.
(6) Cuando el CT cerebelo es una incisión, el grupo basal (el grupo de silla superior), el grupo de anillos y el grupo cuádruple se deforman o desaparecen. La línea media es claramente asimétrica y desplazada al ponerse en cuclillas.
(7) MRI: se puede observar la deformación y desaparición de la cisterna cerebral durante la parálisis cerebral, y se observan directamente las estructuras en el cerebro, como el gancho hacia atrás, el hipocampo, el diencéfalo, el tronco encefálico y la amígdala cerebelosa.
Diagnóstico
Diagnóstico de parálisis cerebral
La enfermedad puede ser causada por una variedad de causas y debe diferenciarse de los tumores vasculares intracraneales y la hemorragia cerebral, así como de otras lesiones que ocupan espacio.Es razonable decir que es causada por una variedad de hipertensión intracraneal causada por varios factores intracraneales. El tejido cerebral se rompe en el agujero en el cráneo. Por lo tanto, es necesario llevar a cabo una deshidratación positiva y reducir la presión intracraneal en la clínica, y al mismo tiempo, se realiza el examen de TC de la cabeza para especificar las razones específicas.
