trombosis cerebral
Introducción
Introducción a la trombosis cerebral. La trombosis cerebral (TC) es el tipo más común de infarto cerebral. Es la arteria cerebral o la aterosclerosis cortical que conduce al engrosamiento vascular, la estenosis y la trombosis, lo que provoca la reducción del flujo sanguíneo local o la interrupción del suministro de sangre, la isquemia e hipoxia del tejido cerebral que conduce al ablandamiento y la necrosis, el sistema neurológico focal Síntomas y signos, y por lo tanto clínicamente conocidos como "trombosis cerebral aterosclerótica" o "infarto cerebral trombótico". Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 5% (la incidencia de trombosis cerebral puede representar el 50% de la embolia arterial sistémica, los ancianos son más altos). Personas susceptibles: de mediana edad y ancianos. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: depresión del acné
Patógeno
Causas de la trombosis cerebral.
Aterosclerosis (45%)
Conduce a un infarto cerebral aterosclerótico, a menudo acompañado de hipertensión, y la aterosclerosis es causal, la diabetes y la hiperlipidemia también pueden acelerar la progresión de la aterosclerosis, la aterosclerosis cerebral ocurre principalmente en el diámetro del tubo Aorta por encima de 500 m. La placa aterosclerótica conduce a estenosis y trombosis, que se puede ver en cualquier parte de la arteria carótida interna y el sistema vertebrobasilar. Es más común en la bifurcación de las arterias, como la arteria carótida común y el cuello, la bifurcación de la arteria externa y la parte frontal del cerebro. Al comienzo de la arteria media, la arteria vertebral se encuentra al comienzo de la arteria subclavia, la arteria vertebral ingresa al segmento intracraneal, el segmento inicial de la arteria basilar y la bifurcación.
Otros factores (35%)
Aunque algunos casos de infarto cerebral se han confirmado mediante un examen por imágenes, es difícil encontrar la causa exacta. Las causas posibles incluyen vasoespasmo cerebral, microembolias de origen desconocido, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, proteína C y proteína S anormales, anticoagulación Deficiencia de enzima III, liberación incompleta de activador de plasminógeno acompañado de estado hipercoagulable.
Patogenia
Una variedad de causas del tronco de la arteria cerebral o la aterosclerosis cortical, lo que conduce a un engrosamiento de la íntima, estenosis de la luz y trombosis, y una disminución o interrupción repentina del suministro de sangre a la arteria local de suministro de sangre del tejido cerebral, lo que resulta en el área de suministro de sangre del vaso sanguíneo. Isquemia del tejido cerebral, hipoxia, el resultado es necrosis del tejido cerebral, ablandamiento, acompañado de síntomas clínicos y signos de las partes correspondientes, como hemiplejia, afasia, etc.
La incidencia de infarto cerebral representa aproximadamente 4/5 del sistema de la arteria carótida interna y aproximadamente 1/5 del sistema de la arteria vertebral basal.Los vasos sanguíneos ocluidos son la arteria carótida interna, la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior, la arteria cerebral anterior y la arteria vertebrobasilar. Espera
Oclusión de aterosclerosis o vasculitis, trombosis o embolia, la isquemia cerebral generalmente forma infarto blanco, ablandamiento del tejido cerebral y necrosis en el área del infarto, con edema cerebral y hemorragia puntiforme alrededor del bulbo, infarto cerebral de área grande El infarto hemorrágico puede ocurrir, la isquemia, el daño por hipoxia puede ocurrir de dos maneras: necrosis neuronal y apoptosis.
1. Estadificación patológica de las lesiones isquémicas cerebrales.
(1) Ultra temprano (1 ~ 6h): los cambios en el tejido cerebral no fueron obvios. Algunas células endoteliales vasculares, células nerviosas y astrocitos estaban hinchados, y las mitocondrias estaban hinchadas y con cavitación.
(2) Fase aguda (6-24 h): el tejido cerebral en el área isquémica estaba pálido y ligeramente hinchado, y las células nerviosas, las células gliales y las células endoteliales mostraron cambios isquémicos obvios.
(3) Fase necrótica (24-48 h): desapareció un gran número de células nerviosas, las células gliales se deterioraron, se infiltraron neutrófilos, linfocitos y macrófagos, y el tejido cerebral era obviamente edematoso.
(4) Período de ablandamiento (3 días a 3 semanas): la licuefacción del área de la lesión se vuelve suave.
(5) Período de recuperación (después de 3 a 4 semanas): el tejido cerebral necrótico licuado se elimina por las células reticulares, el tejido cerebral se atrofia, las lesiones pequeñas forman cicatrices gliales y las lesiones grandes forman una cápsula de accidente cerebrovascular, que dura de varios meses a 2 años.
2. Fisiopatología
El tejido cerebral es muy sensible a los daños por isquemia e hipoxia. La oclusión de la arteria cerebral conduce a infarto cerebral después de la isquemia durante más de 5 minutos. La lesión neuronal es selectiva después de la isquemia. Solo algunas neuronas se pierden durante la isquemia leve. Varias neuronas, células gliales y células endoteliales fueron necróticas en la región isquémica durante la isquemia.
(1) El área necrótica central y la penumbra isquémica circundante consisten en: el área necrótica causa la muerte de las células cerebrales debido a la isquemia completa, pero todavía hay una circulación colateral en la penumbra isquémica, y parte del suministro de sangre está disponible. Todavía hay una gran cantidad de neuronas viables. Si el flujo sanguíneo se restablece rápidamente, se mejora el metabolismo cerebral, el daño sigue siendo reversible y las células nerviosas aún pueden sobrevivir y restaurar la función. Por lo tanto, proteger estas neuronas lesionadas reversibles es la clave para el tratamiento del infarto cerebral agudo.
(2) Daño por reperfusión: el estudio confirmó que el intervalo de tiempo para el tratamiento temprano de la isquemia cerebral es de 6 horas. Si el recanal del flujo sanguíneo cerebral excede el intervalo de tiempo, el daño cerebral puede continuar aumentando y se produce una lesión por reperfusión.
En la actualidad, el mecanismo de la lesión por reperfusión incluye principalmente: formación excesiva de radicales libres y reacción en cadena de "caída" de los radicales libres, sobrecarga de calcio en las células nerviosas, citotoxicidad de aminoácidos excitadores y acidosis, que conducen a los nervios. Daño celular.
El concepto de penumbra isquémica y lesión por reperfusión ha actualizado el concepto clínico de infarto cerebral agudo. La clave para rescatar la penumbra isquémica es la terapia trombolítica súper temprana. El núcleo de la lesión por reperfusión se toma activamente para proteger el cerebro.
Prevención
Prevención de trombosis cerebral
Tratamiento preventivo
Tratamiento profiláctico para factores de riesgo como hipertensión, diabetes, fibrilación auricular y estenosis carotídea con accidente cerebrovascular isquémico claro, aspirina antiplaquetaria 50 ~ 100mg / d, ticlopidina 250mg / d, Tiene un efecto positivo en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular y se recomienda para la aplicación; debe haber un período discontinuo en la medicación a largo plazo, y aquellos con tendencia a sangrar deben usarse con precaución.
2. Prevención activa contra posibles causas.
(1) Para los pacientes con hipertensión, la presión arterial debe controlarse a un nivel razonable, ya que la presión arterial es demasiado alta, es fácil causar hemangioma microvascular y hemorragia y rotura de arterias pequeñas ateroscleróticas; y presión arterial baja, insuficiencia de suministro de sangre cerebral, estasis de microcirculación Cuando es fácil formar un infarto cerebral, debe evitar varios factores, como la disminución repentina de la presión arterial, el flujo sanguíneo lento al cerebro, el aumento de la viscosidad sanguínea y el aumento de la coagulación sanguínea.
(2) Tratamiento activo de ataques isquémicos transitorios.
(3) preste atención a la salud mental, muchos episodios de infarto cerebral están relacionados con la emoción emocional.
(4) Preste atención al cambio de malos hábitos, la actividad física moderada es buena para la salud, evite los malos hábitos como fumar, alcoholismo, comer en exceso, comer en exceso, principalmente bajo en grasas, baja en calorías, dieta baja en sal y tener suficientes proteínas de alta calidad, Vitaminas, celulosa y oligoelementos, alimentos que no son propicios para la salud, moho, pescado salado, alimentos fríos, no cumplen con los requisitos de higiene alimentaria, ayuno.
(5) Cuando la temperatura cambia repentinamente, la presión del aire y la temperatura cambian significativamente, la mayoría de los ancianos, especialmente los frágiles y enfermos, están enfermos y enfermos, especialmente en el frío y el verano, los ancianos tienen poca adaptabilidad, inmunidad reducida y la tasa de incidencia y La tasa de mortalidad es más alta de lo habitual, así que tenga cuidado.
(6) Preste atención a los signos de enfermedad cerebrovascular a tiempo, como un lado repentino de la cara o miembros superiores e inferiores que de repente se sienten entumecidos, débiles y débiles, esputo bucal, babeo; de repente se sienten mareados, temblorosos; confusión a corto plazo o letargo, etc. .
Complicación
Complicaciones de la trombosis cerebral Complicaciones, depresión del acné.
Infección pulmonar
La infección pulmonar es una de las principales complicaciones, y los pacientes con cama severa a menudo tienen infecciones pulmonares.
2. Sangrado gastrointestinal superior
Es una de las complicaciones graves de la enfermedad cerebrovascular, es decir, la úlcera de estrés, causada por el colículo inferior y las lesiones del tronco encefálico. Ahora se considera que está asociada con la parte anterior y posterior del hipotálamo, los nódulos grises y el nervio vago en el bulbo raquídeo. Relacionado con el centro nervioso autónomo en la parte inferior del hipotálamo, pero su centro de alto nivel en el lóbulo frontal, el hipocampo y el sistema límbico, el mecanismo del sangrado gastrointestinal está relacionado con las lesiones primarias o secundarias de los sitios mencionados anteriormente.
Hemorroides
Principalmente porque el cuerpo no cambia de posición durante mucho tiempo, y la piel y los tejidos locales están sujetos a una compresión excesiva durante un largo período de tiempo, y se producen una serie de manifestaciones de isquemia y necrosis. Los pacientes con enfermedad cerebrovascular tienen más extremidades, parálisis de las extremidades, reposo prolongado en cama y actividades inconvenientes. Es fácil comprimir la protuberancia ósea y otras partes, causando isquemia e hipoxia local del tejido.
4. Depresión de la enfermedad vascular post-cerebral y respuesta de ansiedad
La depresión por enfermedad vascular postcerebral es un trastorno emocional común de la enfermedad cerebrovascular, que debe ser muy valorado en la práctica clínica.
(1) Síntomas característicos de la respuesta de depresión:
1 El estado de ánimo es malo, el estado de ánimo es pesimista y el yo se siente mal.
2 trastornos del sueño, insomnio, sueños o levantarse temprano.
3 pérdida de apetito, no pienses en la dieta.
4 Pérdida de interés y placer, falta de motivación para algo, falta de vitalidad.
5 la vida no puede cuidarse a sí misma, culparse a sí misma y pecar, y pasivamente quiere morir.
6 peso cayó rápidamente.
7 bajo deseo sexual, ni siquiera deseo sexual.
(2) Síntomas característicos de la respuesta de ansiedad:
1 Tensión y ansiedad sostenidas.
2 También hay síntomas psicológicos, como falta de atención, pérdida de memoria, sensibilidad al sonido y fácil irritabilidad.
3 Al mismo tiempo, hay síntomas físicos, incluidos síntomas de excitabilidad simpática, como presión arterial elevada, latidos cardíacos rápidos, opresión en el pecho, respiración acelerada, irritabilidad, inquietud y síntomas de excitación parasimpática, como poliuria, aumento de la actividad gastrointestinal y diarrea. .
Síntoma
Síntomas de trombosis cerebral Síntomas comunes Incapacidad para tragar disfagia Hipersensibilidad Trastorno sensorial Respuesta lenta La viscosidad de la sangre aumentó la fiebre alta
Examinar
Examen de trombosis cerebral
Inspección de laboratorio
1. Examen de líquido cefalorraquídeo: la punción lumbar solo se puede realizar sin examen de TC, clínicamente difícil de distinguir entre infarto cerebral y hemorragia cerebral, generalmente la presión cerebral y el LCR de forma normal.
2. examen de rutina y bioquímico de hematuria: principalmente relacionado con factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad cardíaca, aterosclerosis.
Examen de imagen
1. Neuroimagen
(1) El examen de TC debe realizarse de forma rutinaria: en la mayoría de los casos, los infartos de baja densidad se muestran gradualmente después de 24 horas de inicio, y se pueden ver láminas uniformes o lesiones de baja densidad en forma de cuña de 2 a 15 días después del inicio, infarto cerebral de área grande con edema cerebral y efecto de masa. El infarto hemorrágico es de densidad mixta. Debe tenerse en cuenta que el período de absorción del infarto es de 2 a 3 semanas después de la enfermedad, el edema desaparece y la infiltración fagocítica puede ser igual a la densidad del tejido cerebral. Es difícil distinguir en la TC, que se denomina "efecto difuso". Importancia, 5 a 6 días después del infarto, fenómeno mejorado, la semana más obvia de 1 a 2, aproximadamente el 90% de los infartos mostraron lesiones desiguales, pero a veces la TC no puede mostrar el tronco encefálico, el infarto más pequeño del cerebelo.
(2) IRM: puede mostrar claramente infarto isquémico temprano, infarto del tronco encefálico y cerebeloso, trombosis del seno venoso, etc., las señales de baja señal T1, de alta señal T2 aparecen pocas horas después del infarto, el infarto hemorrágico muestra alta señal mixta T1 , M La resonancia magnética mejorada es más sensible que la exploración simple, la imagen funcional ponderada por difusión de MRI (DWI) puede diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular isquémico, las lesiones isquémicas dentro de las 2 horas posteriores al inicio, proporcionando información importante para el tratamiento temprano, el DSA puede encontrar estenosis y oclusión vascular , que muestra arteritis, enfermedad de Moyamoya, aneurisma y malformaciones arteriovenosas.
2. Doppler transcraneal (TCD): estenosis de la arteria carótida interna y carótida, placa aterosclerótica o trombosis, se puede encontrar ecocardiografía en la pared del trombo de la pared, mixoma auricular y prolapso de la válvula mitral .
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de trombosis cerebral.
Diagnóstico
1. Base diagnóstica: edad media y superior, antecedentes de hipertensión y arteriosclerosis, aparición repentina, síntomas y signos de daño cerebral focal en uno o varios días, y puede atribuirse a un síndrome de oclusión de la arteria intracraneal, consideraciones clínicas El infarto cerebral trombótico agudo puede ser.
2. El examen de CT o MRI encontró que se puede diagnosticar un infarto, los pacientes jóvenes con antecedentes de infección obvia o enfermedad inflamatoria deben considerar la posibilidad de arteritis.
Diagnóstico diferencial
1. Hemorragia cerebral: el infarto cerebral a veces es similar a las manifestaciones clínicas de una pequeña cantidad de hemorragia cerebral, pero al inicio de la actividad, la enfermedad progresa rápidamente, el historial de hipertensión a menudo indica hemorragia cerebral, el examen de TC puede confirmar el diagnóstico.
2. Embolia cerebral: inicio rápido, los signos focales alcanzan un pico en segundos a minutos, a menudo tienen fuentes de embolia cardíaca, como enfermedad cardíaca reumática, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, endocarditis bacteriana subaguda y fusión La fibrilación auricular, etc., la embolia común de la arteria cerebral media causó una gran área de infarto cerebral, lo que provocó edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, a menudo acompañada de convulsiones.
3. Lesiones intracraneales: los tumores intracraneales, el hematoma subdural y el absceso cerebral pueden ser episodios similares a un accidente cerebrovascular, y hay signos focales como la hemiplejia. Cuando los signos de aumento de la presión intracraneal no son evidentes, se confunden fácilmente con el infarto cerebral. , La tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden confirmar el diagnóstico.
