Embolia grasa cerebral postraumática
Introducción
Introducción a la embolia de grasa cerebral después de un trauma. La embolia gorda cerebral es más común en la lesión craneocerebral con fracturas de huesos largos, o en la grasa herida con una lesión por aplastamiento de área grande. Las gotas de grasa ingresan al seno roto y alcanzan la circulación sanguínea, causando embolia gorda de múltiples órganos en el cuerpo, donde la embolia pasa a través de los pulmones. Una rama capilar bronquial anterior o un agujero oval a través de la oclusión auricular derecha ingresa a la circulación sistémica.Aunque hay filtración pulmonar, algunos vasos sanguíneos ingresan a los vasos sanguíneos cerebrales y forman una embolia de grasa cerebral. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía intersticial, edema pulmonar agudo, edema cerebral, parálisis cerebral
Patógeno
Causas de la embolia de grasa cerebral después de un trauma
(1) Causas de la enfermedad
Cuando los pacientes con lesión craneocerebral tienen múltiples lesiones sistémicas o fracturas de huesos largos, las partículas de grasa pueden liberar la sangre humana para que se convierta en émbolos de grasa, causando embolia grasa en múltiples órganos del cuerpo, la mayoría de los cuales permanecen en los pulmones, causando tapones de grasa pulmonar. Sin embargo, los gránulos ingresan a la circulación sistémica a través de la rama de tráfico capilar anterior bronquial pulmonar o a través del agujero oval de la oclusión auricular derecha, y se produce embolia grasa en órganos importantes como el cerebro, los riñones, el corazón y el hígado.
(dos) patogénesis
En general, la embolia gorda causa en primer lugar la obstrucción mecánica de los vasos sanguíneos en los pulmones y luego se descompone en ácidos grasos libres por la acción de la lipasa, lo que provoca daños en las células endoteliales vasculares y aumenta anormalmente la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos, promoviendo así la hemorragia. La neumonía y el edema pulmonar agudo, la embolia grasa en los vasos sanguíneos cerebrales a menudo embolizan la mayoría de los vasos sanguíneos pequeños en el cerebro, causando eritema punteado extenso e infarto hemorrágico en la sustancia blanca y el hemisferio cerebeloso del cerebro. La reacción del edema cerebral también es más grave. Por lo tanto, los pacientes a menudo tienen agravación o daño neurológico nuevo. En la actualidad, los principales cambios patológicos del síndrome de embolia grasa postraumática son en el cerebro o en los pulmones. Sevitt cree que la lesión principal está en el cerebro, haciendo hincapié en la aparición de lesiones en los tejidos. El tamaño y la cantidad de émbolos grasos, el tiempo de hipoxia, la presencia o ausencia de colaterales en pequeños vasos sanguíneos y la sensibilidad de los órganos a la hipoxia están relacionados. El tejido cerebral es sensible a la isquemia, hipoxia y poca tolerancia. Es fácil causar daño. Clínicamente, se han encontrado casos con daño neurológico y precedidos de síntomas pulmonares. La embolia cerebral es la principal causa de muerte. Eltier cree que la lesión principal se encuentra en los pulmones, destacando la lesión primaria de la embolia gorda en los pulmones, la insuficiencia respiratoria causada por la embolia gorda pulmonar y la hipoxemia son las principales causas de hipoxia secundaria en el tejido cerebral. La hipoxia es hipoxia hipóxica más que hipoxia isquémica. Desde este punto de vista, es necesario ver qué cambios patológicos son más graves, por lo que cada paciente es diferente.
Prevención
Prevención de la embolia de grasa cerebral después de un trauma
Evite los traumas y preste más atención al descanso.
Complicación
Complicaciones de la embolia de grasa cerebral después de un trauma Complicaciones neumonía intersticial edema pulmonar agudo edema cerebral parálisis cerebral
La embolia fatal puede ocurrir en el sistema, como neumonía intersticial, edema pulmonar agudo y edema cerebral. Los pacientes con aumento de la presión intracraneal pueden tener parálisis cerebral. Si no hay un tratamiento oportuno y razonable, el paciente a menudo muere en un corto período de tiempo.
Síntoma
Síntomas de embolia de grasa cerebral después de un trauma Síntomas comunes Dificultad para respirar Fiebre alta espasmos cianosis Aumento de la presión intracraneal Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento del coma Presión arterial Disminución de la conciencia de hemoptisis
En la persona herida con trauma craneoencefálico y fractura de huesos largos, hay inconsciencia o coma 1 a 2 días después de la lesión. Después de unos días, el trastorno de la conciencia se agrava, acompañado de hemiplejia, convulsiones, afasia, fiebre alta, frecuencia cardíaca rápida, caída de la presión arterial, tos. , dificultad para respirar, cianosis y otros síntomas cardiopulmonares, puede haber congestión subcutánea en el cuello, hombro, tórax, pared abdominal, etc., puede verse hemorragia retiniana y embolia grasa intravascular en el fondo. Debido a la aparición y desarrollo de edema cerebral, los pacientes a menudo tienen epilepsia Y el aumento de la presión intracraneal, pero los signos de déficit neurológicos localizados son raros. Dependiendo de la ubicación y el alcance de la afectación vascular, los casos leves solo se pueden suprimir temporalmente durante unos días, dolores de cabeza, letargo y una recuperación más completa después del esputo. El cambio de conciencia transitoria a menudo se atribuye a la reacción de una lesión cerebral sin prestar atención. En casos severos, la embolia de grasa cerebral es grave y el inicio es rápido. El paciente puede pasar de estar despierto a coma, dificultad respiratoria, pulso débil y caída de la presión arterial dentro de unas pocas horas después de la lesión. La presión venosa se eleva y la hemoptisis se paraliza. Si no hay un tratamiento oportuno y razonable, el paciente a menudo muere en un corto período de tiempo .
Examinar
Examen de la embolia de grasa cerebral después de un trauma
Inspección de laboratorio
Se puede observar orina, esputo, líquido cefalorraquídeo en la eritrocitosis, con glóbulos de grasa, pacientes con tensión arterial disminuida (60 mmHg o menos de 8.0 kPa), hemoglobina disminuida (menos de 100 g / L), trombocitopenia, aumento de la velocidad de sedimentación globular, lipasa sérica Aumento (3 a 4 días después de la lesión, y pico a los 7 a 8 días).
Examen de imagen
1. Película de rayos X: una amplia gama de sombras floculentas parecidas a "tormenta de nieve" visibles en los pulmones.
2. Tomografía computarizada y resonancia magnética: la tomografía computarizada y la evolución son lo mismo que el infarto cerebral, pero tienen las siguientes dos características:
(1) a menudo infarto hemorrágico.
(2) Las diferentes áreas de suministro de sangre arterial mostraron múltiples infartos corticales, y la resonancia magnética mostró más lesiones de alta señal en la sustancia blanca en las imágenes ponderadas en T1 y T2.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la embolia de grasa cerebral después de un trauma.
El diagnóstico temprano de la embolia de grasa cerebral postraumática a menudo es difícil, especialmente en pacientes con trauma cerebral severo, a menudo confundido, diagnóstico fácil de pasar por alto, muchos pacientes hasta la muerte de la autopsia comenzaron a ser un diagnóstico claro, por lo tanto, la cabeza de la cabeza después del trauma La alteración de la conciencia causada por una lesión sexual ha mejorado, la condición se ha deteriorado nuevamente, acompañada de síntomas respiratorios obvios, el punto de sangrado de la piel y el ritmo cardíaco que es difícil de explicar aumentan. Cuando la presión arterial baja, se debe pensar en la enfermedad. En general, el examen del fondo de ojo puede ser más. Se encontraron manchas hemorrágicas. Ocasionalmente, se podían ver émbolos de grasa en los vasos sanguíneos. Al mismo tiempo, también se encontraron glóbulos de grasa en el esputo, la orina y el líquido cefalorraquídeo del paciente. Las imágenes de rayos X de los pulmones mostraron un cambio único en forma de "tormenta", tomografía computarizada cerebral. Además del edema cerebral, hubo muchos hallazgos anormales, y la resonancia magnética mostró lesiones de alta señal en imágenes ponderadas en T1 y T2.
En pacientes con lesiones complejas, aparecen nuevos síntomas cerebrales después de que la condición es estable o mejora. Considerando el hematoma intracraneal, se debe considerar la posibilidad de embolia de grasa cerebral. La tomografía computarizada puede ayudar al diagnóstico.
