hemorragia subaracnoidea
Introducción
Introducción a la hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea (HSA) es un tipo de enfermedad cerebrovascular hemorrágica, dividida en primaria y secundaria. La hemorragia subaracnoidea primaria es causada por la ruptura de los vasos sanguíneos en la superficie del cerebro y la parte inferior del cerebro, y la sangre fluye directamente al espacio subaracnoideo, también conocido como HSA espontánea. El parénquima cerebral o hemorragia intraventricular, hemorragia subdural o epidural traumática en el espacio subaracnoideo es HSA secundaria. La hemorragia subaracnoidea es una de las emergencias más comunes en neurología, y la tasa de incidencia representa del 6% al 10% de las enfermedades cerebrovasculares agudas. Conocimiento basico Proporción de enfermedad: 6% a 10% de enfermedad cerebrovascular aguda Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma
Patógeno
Causas de hemorragia subaracnoidea
Aneurisma (45%):
El aneurisma miliar representa aproximadamente el 75% de la causa, y la tasa de incidencia anual es de 6 / 100,000. La malformación arteriovenosa representa aproximadamente el 10%, más común en los jóvenes, más del 90% está en la pantalla, la red vascular anormal (enfermedad de Moyamoya) representa el 20% de la HSA de los niños, lo que representa el 10%.
Malformación vascular (20%):
En general, se cree que la mayoría de los pacientes antes de los 30 años son malformaciones vasculares. La mayoría de los pacientes después de los 40 tienen aneurismas intracraneales rotos. Los mayores de 50 años a menudo son causados por arteriosclerosis cerebral hipertensiva y tumores cerebrales.
Fumar, beber (15%):
Fumar y beber están estrechamente relacionados con la hemorragia subaracnoidea. Experimentos con animales extraños han demostrado que existen tres factores en la formación de aneurismas: presión del anillo de Willis, aumento de la presión arterial y fragilidad vascular, fumar puede afectar estos tres factores, causando un aumento agudo de la presión arterial, Después de 3 horas, disminuyó gradualmente. La incidencia de hemorragia subaracnoidea en la práctica clínica fue la más alta dentro de las 3 horas después de fumar. Fumar también activa la actividad pulmonar de los macrófagos, promueve la liberación de hidrolasa y puede causar daño pulmonar y una mayor fragilidad cerebrovascular. , lo que aumenta el riesgo de hemorragia subaracnoidea, beber en exceso puede causar presión arterial alta u otros cambios, incluido el mecanismo de hemaglutinación y el flujo sanguíneo cerebral, puede acelerar la hemorragia subaracnoidea, se ha informado que beber en exceso bajo el subaracnoide La incidencia de sangrado luminal es dos veces mayor que la de los no bebedores.
Patogenia
Los aneurismas miliares pueden estar asociados con defectos genéticos y congénitos del desarrollo.La autopsia encontró que aproximadamente el 80% de los pacientes con Willis tienen una capa elástica de la pared arterial y displasia de la membrana medial o están deteriorados, con la edad debido a la aterosclerosis de la pared arterial, hipertensión y Influencia del impacto del vórtice sanguíneo y otros factores, la elasticidad de la pared arterial se debilita, y la pared debilitada se expande gradualmente hacia afuera para formar un aneurisma sacular; cuanto mayor es el aneurisma, más fácilmente se rompe, el diámetro es inferior a 3 mm y el sangrado es de 5-7 mm.
La malformación arteriovenosa cerebral es un grupo vascular malformado formado por un desarrollo anormal de la etapa embrionaria. La pared debilitada de los vasos sanguíneos está en un estado crítico de ruptura. La causa estimulante o poco visible puede causar ruptura, arteritis o inflamación intracraneal que causa lesiones en la pared vascular, y el tumor o cáncer metastásico erosiona directamente los vasos sanguíneos. Puede causar sangrado.
1, la lesión principal
Del 85% al 90% de los aneurismas miliares congénitos se encuentran en la circulación anterior, que se caracteriza por un desarrollo débil de la bifurcación de la pared vascular, en su mayoría solos; aproximadamente el 20% de los casos son múltiples, en su mayoría ubicados en el mismo lado de los mismos vasos sanguíneos (aneurisma espejo) )
La frecuencia de la ruptura del aneurisma es: arteria carótida interna y bifurcación 40%, arteria cerebral anterior y arteria comunicante anterior 30%, arteria cerebral media y rama 20%, arteria vertebral-basal y rama 10%, la circulación posterior es común en la punta de la arteria basilar Y la arteria cerebelosa inferior.
El aneurisma roto es irregular o poliquístico, a menudo roto en el aneurisma, otras anomalías congénitas como la enfermedad renal poliquística y la coartación aórtica a menudo asociada con aneurisma miliar, la endocarditis infecciosa se propaga a Las arterias cerebrales pueden causar aneurismas "micóticos", que representan del 2% al 3% de los aneurismas rotos. Son más comunes en la parte distal de la arteria cerebral. Las malformaciones arteriovenosas se forman por comunicación vascular anormal, y la sangre arterial no ingresa directamente a través del lecho capilar. El sistema venoso es común en la distribución de la arteria cerebral media.
2, cambios patológicos macroscópicos y microscópicos
La sangre ingresa al espacio subaracnoideo, de modo que el líquido cefalorraquídeo se tiñe de sangre. Parte o toda la superficie del cerebro es de color rojo púrpura. Los glóbulos rojos se depositan en el grupo cerebral y los surcos, por lo que la tinción es más profunda, el volumen de sangre es grande y la superficie del cerebro se puede cubrir con una capa delgada de coágulos de sangre. Los coágulos de sangre y la acumulación de sangre se pueden ver en el fondo, el grupo cerebral, el surco cerebral, etc., y lo más obvio en el fondo del cerebro, incluso enterrando los vasos sanguíneos y los nervios. A medida que la enfermedad progresa, los glóbulos rojos se disuelven y liberan hemosiderina, lo que hace que aparezcan las meninges y la corteza cerebral. Diferentes grados de color óxido, pero también diferentes adherencias locales.
Temprano microscópicamente, las células reaccionaron y fagocitaron, y los fibroblastos entraron gradualmente en el coágulo de sangre, y finalmente formaron una cicatriz que bloqueó el espacio subaracnoideo.
Examen microscópico, la reacción meníngea puede ocurrir de 1 a 4 horas después de la hemorragia, se puede ver una pequeña cantidad de agregación de leucocitos polimorfonucleares alrededor de la piamadre, la reacción de las células polimorfonucleares 4 a 6 h es fuerte, 16 a 32 h hay muchos glóbulos blancos y linfocitos. Se puede ver que la destrucción de los glóbulos blancos se debe en parte al espacio subaracnoideo, y algunos en el citoplasma de las células fagocíticas y los leucocitos. Después de 3 días de hemorragia, todo tipo de células inflamatorias participan en la reacción, y la reacción de los leucocitos polimorfonucleares alcanza el pico linfático. Las células y las células fagocíticas aumentaron rápidamente. En las células fagocíticas, se observaron glóbulos rojos intactos, partículas de hemosiderina y glóbulos blancos desnaturalizados. Después de 7 días, los leucocitos polimorfonucleares desaparecieron, los linfocitos se infiltraron y las células fagocíticas se fagocitaron activamente, aunque había algunas células completas. Los glóbulos rojos, pero principalmente los productos de descomposición del hemo, después de 10 días, diferentes grados de tejido fibroso se sumergen gradualmente en el coágulo de sangre, formando una capa de tejido cicatricial.
3. Patogenia del vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea.
En cuanto a la patogenia del vasoespasmo cerebral después de la hemorragia subaracnoidea, actualmente se consideran factores mecánicos, factores neurológicos y factores químicos.
(1) Factores mecánicos: la estimulación de la arteria carótida interna del perro, la arteria vertebral-basal puede causar vasoespasmo, presumiblemente cuando la hemorragia subaracnoidea, debido al impacto del sangrado, la compresión del coágulo, el edema cerebral, la dilatación ventricular Tirar, etc., puede ser un estímulo mecánico común, y este estímulo mecánico a menudo solo causa vasoespasmo cerebral local transitorio.
(2) Factores neurológicos: los experimentos con animales confirmaron que se observó hiperfunción simpática en la hemorragia subaracnoidea y que la incidencia de isquemia o infarto de miocardio e hipertensión aumentó significativamente. Se cree que se debe al nervio simpático después de la hemorragia subaracnoidea. El hipertiroidismo provoca un aumento de los niveles de noradrenalina, lo que simultáneamente provoca cambios en la hipertensión y la isquemia miocárdica, mientras que la hiperactividad simpática puede causar vasoespasmo cerebral. Además, hay algunos filamentos aracnoideos en los vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo. Nudos de fibra nerviosa de membrana, cuando la acción mecánica del sangrado hace que los vasos sanguíneos se desplacen o expandan el espacio subaracnoideo, o cuando la sangre rota fluye hacia el espacio subaracnoideo, estos nudos de fibra nerviosa pueden causar vasoconstricción y vasoespasmo.
(3) Factores químicos:
1 vasoespasmo de los medios nerviosos: la mayoría de los estudiosos creen que la destrucción de las células plaquetarias es la causa principal del vasoespasmo, debido a la hemorragia subaracnoidea, la lisis plaquetaria en el espacio subaracnoideo, la liberación de catecolaminas neurotransmisoras vasoconstrictoras y 5 - causada por la serotonina.
2 Endotelina (ET): en los últimos años, los estudios han demostrado que los pacientes con líquido cefalorraquídeo (LCR) y los niveles plasmáticos de ET aumentan después de la hemorragia subaracnoidea, la especulación de que el vasoespasmo y la isquemia cerebral retrasada pueden ser ET para hacer que la arteria cerebral continúe encogiéndose Causado
3 Otros factores: los factores que intervienen en la formación de vasoespasmo retardado son más complicados.A través de experimentos clínicos y en animales, se ha informado que varias sustancias incluyen radicales libres de oxígeno, peróxidos lipídicos, metabolitos de bilirrubina y ácido araquidónico. Y la acetilcolina puede causar una contracción y degeneración sostenidas del músculo liso vascular, y la liberación anormal de estas sustancias se debe principalmente a que los glóbulos rojos liberan una gran cantidad de oxihemoglobina después de ingresar al espacio subaracnoideo, por lo que se sugiere que las plaquetas liberen el esputo agudo 5- Causado por la serotonina, el esputo crónico es causado por la oxihemoglobina, y estos están estrechamente relacionados con la sangre que ingresa al espacio subaracnoideo.
Prevención
Prevención de hemorragia subaracnoidea
Las personas jóvenes y de mediana edad deben mejorar su conciencia sobre la prevención de enfermedades, desarrollar buenos hábitos como dejar de fumar, evitar el alcohol, comer una dieta equilibrada, una vida regular y deposiciones suaves.Por lo general, deben trabajar y descansar, hacer ejercicio moderadamente, mantener la tranquilidad y tratar activamente enfermedades como la presión arterial alta. . Para los pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea, aquellos con afecciones pueden elegir la tomografía computarizada del cerebro, que no puede confirmar la punción lumbar y el examen del líquido cefalorraquídeo. En caso de molestias, los pacientes deben tratar de evitar el estrés emocional o mental e ir a un hospital regular para recibir tratamiento médico.
Complicación
Complicaciones hemorrágicas subaracnoideas Complicaciones
1, hidrocefalia obstructiva aguda
Es una complicación importante y grave de la hemorragia subaracnoidea. Se refiere a la hidrocefalia causada por el agrandamiento ventricular agudo o subagudo en pocas horas a 7 días después de la hemorragia subaracnoidea. El sistema ventricular se llena de sangre y es un ventrículo agudo. Los requisitos previos para la expansión, que hacen que la vía de circulación del líquido cefalorraquídeo conduzca a un aumento repentino de la presión intracraneal, es una de las principales causas de muerte después de una hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia obstructiva aguda, lo que sugiere un mal pronóstico, como la detección temprana de doble La dilatación del ventrículo lateral, la presión de punción lumbar no puede ser alta, lo que sugiere hidrocefalia obstructiva aguda, debe drenar inmediatamente los ventrículos y, a veces, puede volverse seguro.
Además de dolor de cabeza intenso, vómitos frecuentes e irritación meníngea, la hidrocefalia aguda a menudo tiene hipertensión intracraneal aumentada, como agravamiento de la conciencia, especialmente en 3 días después de la hemorragia subaracnoidea, el coma desaparece gradualmente, las pupilas se encogen y los reflejos de luz desaparecen o desaparecen. La condición se deterioró.
2, hidrocefalia de presión intracraneal normal
Se refiere al agrandamiento de los ventrículos después de algunas semanas o años después de la hemorragia subaracnoidea. Es un síndrome clínico causado por varias razones, también conocido como hidrocefalia oculta, hidrocefalia de bajo estrés y acumulación cerebral inducida por el tráfico. Agua o demencia cerebral.
La patogenia de la hidrocefalia con presión intracraneal normal es que la presión intracraneal normal puede ser causada por la presión intracraneal normal, que puede causar hidrocefalia con presión craneal normal fuera del sistema ventricular, es decir, en el grupo de base del cerebro o la superficie convexa del cerebro. Los tres signos principales de hidrocefalia son trastornos mentales, anomalías de la marcha e incontinencia urinaria, y cambios de personalidad, epilepsia, síntomas extrapiramidales, fuertes reflejos de agarre, reflejos de succión, etc., y parálisis central en las extremidades inferiores tardías.
Síntoma
Síntomas de hemorragia subaracnoidea Síntomas comunes Irritabilidad, irritabilidad, náuseas, fobia, peristaltismo intestinal, reducción del dolor de espalda, mareos, aracnoides, engrosamiento, fondo de ojo, alteraciones sensoriales.
(A) dolor de cabeza y vómitos: dolor de cabeza intenso y repentino, vómitos, cara pálida, sudor frío corporal. Como las limitaciones del dolor de cabeza tienen cierto significado en algún lugar, como el dolor de cabeza anterior provoca el cerebelo y el hemisferio cerebral (dolor unilateral), el dolor de cabeza posterior indica lesiones posteriores de la fosa craneal.
(2) Trastornos de la conciencia y síntomas mentales: la mayoría de los pacientes tienen inconsciencia, pero pueden tener irritabilidad. Las personas gravemente enfermas pueden tener vergüenza, diversos grados de confusión y coma, y pueden producirse un pequeño número de convulsiones y síntomas psiquiátricos.
(3) Signo de irritación meníngea: los pacientes jóvenes y de mediana edad son más comunes y evidentes, acompañados de dolor de cuello y espalda. Los pacientes mayores, el sangrado temprano o el coma profundo pueden no tener irritación meníngea.
(4) Otros síntomas clínicos: como fiebre baja, dolor lumbar, etc. También se puede ver con hemiparesia, discapacidad visual, parálisis del nervio craneal de III, V, VI, VII, hemorragia escamosa retiniana y papiledema. Además, el sangrado gastrointestinal y las infecciones respiratorias pueden ser complicadas.
(5) Examen de laboratorio: la presión intracraneal de la punción lumbar aumenta, la etapa inicial del líquido cefalorraquídeo es sanguinolenta y el amarillamiento comienza después de 3 a 4 días. En la etapa temprana de la enfermedad, los glóbulos blancos en la sangre periférica de algunos pacientes pueden aumentar y, con mayor frecuencia, acompañarse de un desplazamiento nuclear izquierdo. El electrocardiograma puede tener arritmia, y la taquicardia y el bloqueo de la conducción son más comunes. La tomografía computarizada del cráneo dentro de los 4 días, la tasa positiva fue del 75-85%, lo que mostró que el grupo de la base del cráneo, la fisura longitudinal del cerebro y la densidad del surco aumentaron. La parte más gruesa de la sangre puede indicar que la arteria rota se encuentra en o cerca de la arteria rota.
Examinar
Examen de hemorragia subaracnoidea
Inspección de laboratorio
1, rutina de sangre, rutina de orina y azúcar en la sangre
En pacientes con hemorragia subaracnoidea severa, se pueden ver glóbulos blancos en el examen de rutina de la sangre, y el azúcar en la orina y las proteínas en la orina pueden ser positivas. El nivel de azúcar en la sangre agudo es causado por una reacción de estrés. Como reflejo de la gravedad de la enfermedad, cuanto mayor es el azúcar en la sangre, mayor es la incidencia de complicaciones como úlcera de estrés, acidosis metabólica y azotemia, peor es el pronóstico.
2, líquido cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo sanguíneo uniforme es el indicador principal para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Preste atención a la punción lumbar inmediatamente después del inicio. Dado que la sangre no ha entrado en el espacio subaracnoideo, el líquido cefalorraquídeo suele ser negativo. Después de que el paciente tiene irritación meníngea obvia, o el paciente Después de unas pocas horas, la tasa positiva de punción lumbar mejorará significativamente y el líquido cefalorraquídeo será homogéneo y sangriento sin coágulos.
La gran mayoría de la hemorragia subaracnoidea aumentó la presión del líquido cefalorraquídeo, en su mayoría 200 ~ 300 mmH2O, pacientes individuales con presión baja del líquido cefalorraquídeo, pueden ser bloqueados por el espacio subaracnoideo del coágulo de sangre.
El contenido de proteína en el líquido cefalorraquídeo se puede aumentar a 1.0 g / dl. La proteína aumenta más en 8-10 días después de la hemorragia, y luego disminuye gradualmente. El contenido de azúcar y cloruro en el líquido cefalorraquídeo se encuentra principalmente dentro del rango normal.
Existen tres evoluciones características de los glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo después de una hemorragia subaracnoidea en diferentes períodos:
La reacción de las células sanguíneas a base de neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo de 16 a 72 horas se redujo significativamente después de 72 horas y desapareció gradualmente después de 1 semana.
La respuesta fagocítica mononuclear de linfocitos se produjo en 23 a 7 días, y las células inmuno activadas aumentaron significativamente, y aparecieron células fagocíticas de glóbulos rojos.
Las células fagocíticas de hemosiderina comenzaron a aparecer en el líquido cefalorraquídeo durante 33 a 7 días, y gradualmente alcanzaron un pico en 14 a 28 días.
Examen de imagen
Tomografía computarizada del cerebro o examen de resonancia magnética: la sospecha clínica de HSA es la primera opción para el examen de TC, seguro, sensible y de diagnóstico temprano. La sensibilidad del día del sangrado es alta. Se puede detectar más del 90% de la HSA, que muestra la cisterna cerebral lateral, el grupo de fisuras longitudinales anteriores. Los signos de hemorragia de alta densidad en el grupo de silla superior, grupo de ángulo cerebral puente, grupo de anillos y grupo de fisuras longitudinales posteriores, y pueden determinar hemorragia intracerebral o hemorragia ventricular, con hidrocefalia o infarto cerebral, pueden observar dinámicamente la condición, la mejora de la TC se puede encontrar grande En la mayoría de las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas grandes, la resonancia magnética puede detectar pequeñas malformaciones arteriovenosas del tronco encefálico, pero debe tenerse en cuenta que la resonancia magnética de fase aguda de la HSA puede inducir una nueva hemorragia. HSA no aneurismática (HSA no aneurismática, nA-SAH).
Se puede realizar una tomografía computarizada o una resonancia magnética en uno de los siguientes casos para provocar o excluir la enfermedad:
1 manifestaciones clínicas sospechosas de hemorragia intracraneal.
2 Pacientes con convulsiones parciales o antecedentes de convulsiones generalizadas.
3 tienen antecedentes de episodios crónicos o disfunción neurológica progresiva, como movimiento parcial o alteración sensorial.
4 tienen antecedentes de dolor de cabeza crónico, otras razones no están bien explicadas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea
El diagnóstico de esta enfermedad es relativamente fácil, como dolor de cabeza intenso y repentino y vómitos, sudor pálido, frío, estimulación meníngea positiva y el líquido cefalorraquídeo sanguíneo o la TC de la cabeza observan el grupo base del cráneo, la fisura longitudinal cerebral y la sangre en los surcos. Algunos pacientes, especialmente los ancianos, el dolor de cabeza y otros síntomas clínicos no son obvios, deben prestar atención para evitar el diagnóstico omitido, la punción lumbar o la tomografía computarizada pueden confirmar el diagnóstico.
A través del historial médico, el examen neurológico, la angiografía cerebral y la tomografía computarizada, puede ayudar en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial. Además de la identificación con otras enfermedades cerebrovasculares, debe identificarse con las siguientes enfermedades:
1 Meningitis: hay síntomas de intoxicación sistémica, hay un cierto proceso de inicio y el líquido cefalorraquídeo es inflamatorio.
2 trombosis del seno venoso cerebral: más en el inicio posparto o antecedentes de infección preexistente, dilatación visible de la vena facial y del cuero cabelludo, signo de estimulación meníngea negativo, líquido cefalorraquídeo generalmente sin cambios en la sangre.
