síndrome de preexcitación clásico
Introducción
Introducción al síndrome típico de preexcitación. El síndrome de preexcitación típico, también conocido como síndrome de WPW, es el tipo más común de síndrome de preexcitación, con una incidencia de 0.1 3.1 a 3.1 , el 90% de los pacientes en su mayoría menores de 50 años, más hombres que mujeres. Los hombres representan del 60% al 70%, y todos los grupos de edad pueden desarrollar enfermedades, pero la incidencia disminuye con la edad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: hombres de más de 50 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock, muerte súbita.
Patógeno
Síndrome típico de preexcitación etiología
(1) Causas de la enfermedad
La mayoría de los pacientes con ECG con síndrome de WPW no tienen cardiopatía estructural, y la mayoría de ellos tienen vías anormales durante el desarrollo embrionario, que pueden coexistir con cardiopatía congénita o cardiopatía adquirida.
En adultos, entre el 60% y el 70% del corazón con síndrome de preexcitación es normal, y aquellos con cardiopatía orgánica son una minoría, lo que se puede ver en:
1. Enfermedad cardíaca congénita Estas afecciones a menudo coexisten en el proceso de malformación vascular cardíaca congénita, por lo tanto, muchas enfermedades cardíacas congénitas como defectos del tabique auricular, transposición de vasos sanguíneos grandes, atresia tricúspide o malformación de Ebstein, defecto del tabique ventricular, La tetralogía de Fallot, la coartación aórtica, la deformidad multiválvula de la válvula mitral, la arteria aórtica y pulmonar de dos válvulas se pueden combinar con el síndrome de preexcitación, la malformación congénita de la válvula mitral, el ECG es principalmente WPW de tipo A y Los pacientes con atresia tricúspide o malformación de Ebstein son en su mayoría de tipo B WPW, lo que sugiere que el síndrome de WPW y la malformación valvular son homólogos al anillo auriculoventricular durante el desarrollo estructural, y la incidencia de WPW en pacientes con malformación de Ebstein puede ser tan alta como 5% ~ 25%, y ambos son derivaciones entre la aurícula derecha.
2. Las enfermedades cardíacas adquiridas en la enfermedad valvular, diversas cardiomiopatías, enfermedades coronarias, cardiopatías hipertensivas, traumatismos cardíacos, etc. pueden ir acompañadas del síndrome de preexcitación, que se manifiesta principalmente como WPW tipo A, principalmente entre la aurícula izquierda Bypass, generalmente se cree que el síndrome de preexcitación que ocurre después de sufrir una enfermedad cardíaca adquirida no es causado por la enfermedad cardíaca adquirida en sí misma. La derivación del síndrome de preexcitación ya está presente, pero solo antes de la enfermedad, debido a La relación entre el bypass y las características electrofisiológicas del diámetro del eje del sistema auriculoventricular-Xi-Pu, el bypass no tiene una función de conducción y, por lo tanto, no se muestra en el electrocardiograma, ya que la edad aumenta o después de sufrir algún tipo de enfermedad cardíaca, dos La interrelación de las propiedades electrofisiológicas de las vías de conducción ha cambiado, y el bypass ha acelerado la conducción y, por lo tanto, las características del síndrome de preexcitación aparecen en el electrocardiograma.
3. El síndrome de preexcitación familiar es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Se ha confirmado que los genes relacionados con el síndrome de preexcitación familiar se encuentran en el cromosoma 7q3 y están vinculados a tres sitios de D7S505, D7S483 y D7S688 en 7q3. D7S505 tiene el valor más alto de Lod.
(dos) patogénesis
No hay consenso sobre la fuente de la derivación del síndrome de WPW. El anillo fibroso normal es el tejido fibroso de la habitación feliz y el ventrículo. Cuando el embrión se desarrolla a 10 ~ 15 mm, el anillo auriculoventricular comienza a desarrollarse. En la etapa inicial, es una fibra delgada. La capa tiene un pequeño agujero. El agujero en el agujero tiene un haz muscular que conecta la aurícula y el ventrículo. Más tarde, debido al desarrollo de la capa fibrosa y la atrofia del haz muscular en el agujero, el agujero pequeño finalmente se cierra por completo para formar un anillo fibroso grueso y completo. En este momento, la aurícula y el ventrículo están completamente separados, y cada uno se somete a actividades de contracción y relajación. El anillo auriculoventricular no tiene una función estimulante de la conducción. Por lo tanto, la activación auricular solo puede transmitirse al ventrículo a través del nodo auriculoventricular. Durante el desarrollo del anillo auriculoventricular, Si algunos de los agujeros pequeños no se cierran y el haz muscular permanece, estos haces musculares restantes forman la ruta de conducción adicional entre los compartimentos a través del anillo auriculoventricular, es decir, el haz Kent, por lo que el haz Kent se debe al desarrollo del anillo auriculoventricular. Formado por defectos, esta es la fuente de la derivación, los cambios anteriores no tienen otra enfermedad cardíaca orgánica.
Prevención
Prevención típica del síndrome de preexcitación
Síndrome de preexcitación El 60% 70% del corazón es normal, la mayoría de ellos forman vías anormales durante el desarrollo embrionario. No existe un método de prevención efectivo. Un pequeño número de pacientes con síndrome de preexcitación coexisten con enfermedades cardíacas congénitas y adquiridas. Tratamiento activo de la enfermedad primaria.
Complicación
Complicaciones típicas del síndrome de preexcitación Complicaciones
El síndrome de preexcitación con arritmia rápida puede causar síncope, incluso insuficiencia cardíaca, shock, muerte súbita y otras complicaciones.
Síntoma
Síntomas típicos del síndrome de preexcitación Síntomas comunes Apriete torácico Disnea aguda Arritmia supraventricular repentina Palpitaciones Taquicardia
El síndrome de preexcitación sin arritmia, sin ningún síntoma clínico, a menudo se atribuye a la categoría de arritmia benigna, pero la existencia de derivación es, después de todo, una arritmia, especialmente la base anatómica de la arritmia de reentrada, arritmia La apariencia y la prevalencia proporcionan afecciones, del 40% al 80% de los pacientes con síndrome de preexcitación con taquiarritmia, seguidos de taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular, aleteo auricular, latidos prematuros, etc. Un pequeño número puede causar la muerte súbita, por lo que los pacientes con síndrome de preexcitación asintomática también deben someterse a un examen electrofisiológico, y ninguna arritmia puede considerarse benigna.
Para pacientes con síndrome de preexcitación con arritmia, el tipo de arritmia y la situación clínica de la enfermedad cardiovascular, y los síntomas clínicos y los cambios hemodinámicos correspondientes, como palpitaciones, opresión en el pecho, dificultad para respirar, mareos, síncope Incluso insuficiencia cardíaca, shock, muerte súbita, etc.
Examinar
Examen del síndrome de preexcitación típico
Actualmente no hay información relevante.
Examen de electrocardiograma
(1) Características del ECG del síndrome típico de preexcitación:
El intervalo 1P-R es <0.12s.
Ampliación de onda 2QRS, tiempo 0.11s.
3 pre-shock: también conocido como onda (delta o ), es la parte inicial de la onda QRS, que muestra una onda áspera y frustrada.
4 Cambios secundarios de ST-T: el segmento ST se desplaza en la dirección opuesta al pre-shock, y la onda T es baja o pre-shock posterior.
(2) Una descripción detallada de las características típicas de ECG del síndrome de preexcitación típico:
Intervalo 1P-R: aproximadamente el 85% de los casos tienen un intervalo PR de <0.10s, a veces tan corto como 0.04s. El acortamiento del intervalo PR generalmente es inversamente proporcional al grado de ampliación de la onda QRS, pero el intervalo PJ es normal.
Onda 2QRS: dado que el pre-shock es el comienzo del QRS, la onda QRS se ensancha, ocasionalmente hasta 0,20 s. El síndrome de preexcitación se puede dividir en los siguientes dos tipos de acuerdo con las características del QRS:
A. Síndrome de preexcitación incompleta: agitación sexual supraventricular, por un lado, a través del bypass, parte pre-administrada del ventrículo, formando una onda delta, y por otro lado, excitador a lo largo del sistema de conducción auriculoventricular normal hacia el ventrículo, y debajo del bypass La agitación de la transmisión se altera por completo en el ventrículo, formando un tipo especial de onda de fusión ventricular. Esto se llama síndrome de preexcitación incompleta. La parte delantera de la onda QRS está compuesta de pre-choque, y el medio y la espalda están formados por conducción interior normal. Cuando la excitación se transmite a lo largo del bypass, cuanto mayor es la composición del ventrículo, mayor es la amplitud del pre-shock. Por el contrario, cuanto menor es el componente ventricular, menor es el pre-shock. El electrocardiograma del síndrome de pre-excitación incompleto es el siguiente: :
La deformidad frontal de la onda QRS tiene un choque previo, la amplitud del choque previo es pequeña, el tiempo necesario es corto y la parte terminal de la onda QRS es normal y aguda.
b. La onda QRS se amplía, pero no es muy significativa. El límite de tiempo de la onda QRS es de 0.10 a 0.14 s.
El intervalo cP-R es <0,12 s.
d) El cambio secundario de ST-T no es obvio, porque no hay una anormalidad obvia en la onda QRS y el segmento posterior (onda principal), por lo que no hay una anormalidad secundaria de ST-T obvia.
El intervalo eP-J es normal y es inferior a 0,26 s.
B. Síndrome de preexcitación completa: cuando el sistema de conducción auriculoventricular normal tiene bloqueo de conducción, los estímulos supraventriculares a lo largo del bypass pueden causar la despolarización del miocardio ventricular, lo que resulta en un síndrome de preexcitación completa, todos los QRS Para la composición del pre-shock, todo el tiempo de despolarización ventricular se prolonga significativamente y la onda QRS muestra una deformidad amplia significativa. Las características del electrocardiograma del síndrome de preexcitación completa son las siguientes:
a. La onda QRS es obviamente ancha y deformada. Hay un choque previo al comienzo de la onda QRS, y la parte terminal de la onda QRS también es obviamente roma.
b. El tiempo QRS es más de 0.12s, incluso hasta 0.18s.
El intervalo cP-R se acorta y el límite de tiempo es <0,12 s. Si el bypass se bloquea una vez, el intervalo PR es> 0,12 s.
d. El cambio secundario de ST-T es muy obvio. El pre-shock y la onda principal QRS hacia arriba disminuyen el segmento ST, la onda T negativa positiva bidireccional o invertida; el pre-shock y la onda principal QRS hacia abajo elevan el segmento ST Alto, onda T positiva y negativa de dos vías, vertical.
El intervalo eP-J es normal o prolongado.
3 Pre-shock (onda ): la onda de pre-shock toma aproximadamente 0.05s (generalmente 0.03 ~ 0.06s), y su amplitud es inferior a 5 mm, principalmente 2 ~ 3 mm. En algunos casos, también puede ser más alta que la onda maestra QRS. La onda, generalmente el choque previo y la onda principal de la onda QRS están en la misma dirección. Si el choque previo es pequeño, no es fácil juzgar que se puede usar helio, se puede comprimir el seno carotídeo y se puede visualizar el choque previo usando atropina e isoproterenol. , o de pequeña a grande, la inhalación profunda, el ejercicio, el nitrito de isoamilo, etc. pueden hacer que desaparezca el choque previo original.
4 Cambios secundarios de la onda ST-T: los cambios secundarios de la onda ST-T ocurren en el síndrome de preexcitación, cuya dirección es similar a la dirección de la onda QRS inducida por el pre-shock, pero si el pre-shock es positivo, segmento ST Cuando la elevación o el choque previo es negativo, la onda T se invierte, o el choque previo es positivo, pero no significativo, y el segmento ST y la onda T obviamente se mueven hacia abajo e invertidos, lo que definitivamente puede indicar esto. Los cambios en el segmento ST o la onda T son principalmente primarios, lo que indica que, además del síndrome de preexcitación, el paciente también tiene daño miocárdico, pero no tiene síndrome de preexcitación de daño miocárdico, en el episodio de taquicardia paroxística. Los cambios primarios en la onda T también pueden ocurrir después del tratamiento con quinidina, especialmente.
(3) Tipificación del ECG del síndrome de preexcitación típico: de acuerdo con la dirección de despolarización del pre-shock, el síndrome de WPW se puede dividir en los siguientes tres tipos.
Síndrome de preexcitación tipo 1A: el bypass se encuentra en la parte basal posterior del ventrículo izquierdo. El síndrome de preexcitación tipo A siempre es equivalente a un bypass septal izquierdo o posterior. La sensación supraventricular ingresa al ventrículo desde la parte basal posterior del ventrículo izquierdo. La despolarización del pre-shock se dirige hacia la izquierda, el frente y la parte inferior, y el electrocardiograma aparece como un pre-shock y una onda principal QRS en todas las derivaciones del pecho (V1 a V6) hacia arriba (Fig. 1). El tipo es fácil de confundir con hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha o infarto de miocardio inferior, debe tenerse en cuenta para su identificación.
Síndrome de preexcitación tipo 2B: el bypass se encuentra en la pared anterior del ventrículo derecho. La sensación supraventricular ingresa al ventrículo desde la pared anterior del ventrículo derecho. Desde el ventrículo anterior al posterior del ventrículo, el vector promedio del pre-shock se dirige al ECG posterior izquierdo. La onda principal de la onda QRS en el cable V1 ~ V3 es hacia abajo, mostrando el patrón de onda QS, rS o Qr; en la onda principal V4 ~ V6 de la onda QRS hacia arriba (Fig.2), este tipo se diagnostica fácilmente como infarto de miocardio anterior o Completo bloqueo de rama izquierda, se cree que el síndrome de preexcitación tipo B no es necesariamente el bypass del lado derecho, sino que también se puede ver en otras partes del bypass.
Cuando el síndrome de preexcitación se combina con el bloqueo de rama, el diagnóstico es más difícil, porque el tipo B WPW es como el bloqueo de rama izquierda, el tipo A WPW es como el bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el síndrome de preexcitación es persistente, y Es más difícil de diagnosticar solo por conducción desde el bypass. Si el bypass y el bloqueo de rama no están en el mismo lado, los dos son fáciles de identificar.
El síndrome de preexcitación tipo B se debe a la activación desde la pared anterior del ventrículo derecho hacia el ventrículo.En algunos pacientes con bloqueo completo de rama derecha, cuando ocurre el síndrome de preexcitación, la preexcitación puede transmitirse al bloque de rama derecha. En el extremo distal del sitio, desaparece la forma de onda del bloque completo original de rama derecha. Cuando desaparece la forma de onda del síndrome de preexcitación, la forma de onda completa del bloque de rama derecha aparece nuevamente, y la superficie parece ser intermitente, pero la superficie parece ser intermitente. De hecho, el bloqueo completo de la rama derecha es persistente, y el síndrome de preexcitación es intermitente, que es la apariencia de este último enmascarando la existencia de un bloqueo completo de la rama derecha.
Síndrome de preexcitación tipo 3C: el bypass se encuentra en la pared anterior del ventrículo izquierdo. La sensación supraventricular ingresa al ventrículo desde la pared anterior del ventrículo izquierdo. El vector promedio del pre-shock apunta hacia el frente derecho. El electrocardiograma muestra la onda Q profunda en el cable V6. O en el patrón de onda QS, la onda principal en la región anterior derecha de la región anterior es hacia arriba, este tipo es raro y se diagnostica fácilmente como infarto de miocardio en la pared anterior.
Hay un tipo intermedio entre el tipo A y el tipo B. El bypass se encuentra en la parte basal posterior del ventrículo derecho. La sensación supraventricular ingresa al ventrículo desde la base posterior del ventrículo derecho. El electrocardiograma muestra que el cable V1 es QS, Qr o rs. El cable V2 tiene una onda R alta.
Este tipo de método de tipeo no tiene en cuenta la dirección del pre-shock, sino que considera el potencial de la última parte de la despolarización ventricular, por lo que su importancia para el posicionamiento no es precisa, pero dado que este tipo de método es relativamente simple, se ha utilizado. Ha sido reemplazado por métodos de posicionamiento más precisos, como el posicionamiento de ECG y el mapeo endocárdico, el examen electrofisiológico.
(4) Tipos especiales de electrocardiograma típico del síndrome de preexcitación:
1 síndrome de preexcitación intermitente dependiente de la frecuencia: la frecuencia cardíaca desempeña un papel en el período refractario de la conducción hacia adelante de derivación auriculoventricular (derivación lenta), es decir, el bloqueo trifásico o de 4 fases se produce en derivación lenta. Por ejemplo, cuando la frecuencia cardíaca es lenta, la onda P sinusal (supratipo ventricular) puede transmitirse a través del bypass auriculoventricular. Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, no puede transmitirse a través del bypass auriculoventricular ni a través de la vía de conducción auriculoventricular normal. Cuando la frecuencia cardíaca se acelera, el bypass auriculoventricular tiene un bloqueo trifásico en el período refractario, y cuando la frecuencia cardíaca aumenta, puede transmitirse a través del bypass auriculoventricular. Cuando la frecuencia cardíaca se vuelve lenta, no puede transmitirse a través del bypass auriculoventricular. Solo se puede transmitir a través de la vía de conducción auriculoventricular normal, lo que indica que el bloqueo de 4 fases se produce en el bypass durante el período refractario cuando la frecuencia cardíaca es lenta, lo que sugiere que el bloqueo de la fase 3,4 puede ocurrir en el haz de Kent.
2 características del electrocardiograma del síndrome de preexcitación intermitente: el electrocardiograma típico del síndrome de preexcitación puede aparecer intermitentemente, es decir, varias veces los latidos del corazón son diferentes grados de gráficos de preexcitación, pero otros latidos del corazón son gráficos normales o gráficos normales y Los patrones de preexcitación aparecen alternativamente, o pueden ser patrones normales durante mucho tiempo (Fig. 6, 7). Además, el grado de preexcitación también puede cambiar durante cada latido cardíaco porque la cámara cardíaca se ve afectada por cada latido cardíaco. El rango de preexcitación del bypass es diferente y puede ser irregular o gradualmente hacerse más grande o más pequeño, lo que se denomina fenómeno de acordeón.
3 síndrome de preexcitación oculta: también conocida como preexcitación oculta, se refiere a la derivación auriculoventricular solo a la función de conducción inversa de la sala de un solo sentido (derivación oculta) sin función de conducción hacia adelante, por lo que en el ritmo sinusal, taquicardia En el momento de la estimulación auricular, el electrocardiograma QRS es normal sin preexcitación ventricular, y las manifestaciones clínicas de taquicardia supraventricular recurrente (taquicardia de reentrada atrioventricular) a menudo se acompañan de fibrilación auricular paroxística o aleteo auricular. El síndrome de preexcitación oculta es más común en personas sanas sin cardiopatía orgánica, y en parte en pacientes con prolapso de la válvula mitral y malformación de Ebstein.
A. Características del ECG del síndrome de preexcitación oculta: el ECG del síndrome de preexcitación oculta es normal en el ritmo sinusal, incluso si los episodios se presentan con taquicardia supraventricular paroxística, no hay síndrome de preexcitación en el ECG El rendimiento, por lo que es más difícil hacer un diagnóstico correcto del síndrome de preexcitación oculta a partir del electrocardiograma, el examen electrofisiológico puede confirmar el diagnóstico.
Si se producen los siguientes cambios en el ECG, considere la posibilidad de taquicardia supraventricular paroxística combinada con síndrome de preexcitación oculta: a) La taquicardia supraventricular paroxística tiene una frecuencia ventricular más rápida, a menudo 180 veces / Min, b. La onda P que aparece después de que la onda QRS está retrógrada, la onda P en los cables I, II, III y aVR se invierte, y la onda P del cable I se invierte, lo que indica que hay un bypass izquierdo, cR-P - Bloqueo de rama funcional de la interfase (tasa de incidencia del 33% al 77%), F. Aparecen alternativamente fibrilación auricular y taquicardia de reentrada, <p>
Hay dos tipos de taquicardia supraventricular paroxística en presencia de síndrome de preexcitación oculta: a. Taquicardia de reentrada atrioventricular pretransmisión; b. Taquicardia de reentrada transitoria persistente, de hecho La taquicardia por reentrada en derivación auriculoventricular con características de conducción lenta y derivación ventricular oculta cerca del tabique posterior es un tipo especial de síndrome de preexcitación oculta.
B. Diagnóstico electrofisiológico cardíaco y localización de derivación del síndrome de preexcitación oculta:
a) Descanso, taquicardia y estimulación auricular izquierda y derecha, no hay patrón de síndrome de preexcitación en el ECG.
b) No hay necesidad de contracción preauricular antes de que el ritmo sinusal pueda desencadenar automáticamente la taquicardia supraventricular, y el primer intervalo PR no se prolonga cuando ocurre la taquicardia supraventricular.
c. Después de la onda QRS de taquicardia, hay una onda P retrógrada, el intervalo RP es relativamente fijo, RP-60ms (método intracardíaco) o RP-70ms (método del esófago).
d. El mapeo de la secuencia de activación auricular no invasiva es útil para la localización del bypass oculto. En la taquicardia, se registran simultáneamente el cable esofágico y el electrocardiograma del cable V1, y se observa el sitio de activación auricular más temprano en los dos cables. El cable está adyacente a la aurícula izquierda. Cuando la despolarización de la onda P 'del cable esofágico avanza en comparación con el cable V1, la derivación está en el lado izquierdo (Fig. 9); cuando la despolarización de la onda P' del cable V1 es anterior a la onda P 'del cable esofágico, El bypass está en el lado derecho (Figura 10) porque el cable V1 es el cable del pecho derecho y la onda P 'registrada en el cable V1 es la aurícula derecha.
e. Examen electrofisiológico intracardíaco para el diagnóstico del síndrome de preexcitación oculta, especialmente la ubicación del bypass de intervalo es más precisa y confiable, en la taquicardia de reentrada atrioventricular (OAVRT) de tipo hacia adelante (tipo hacia adelante) En la estimulación apical ventricular, la estimulación de contracción preventricular durante el período refractario del haz de His puede excitar la aurícula por adelantado, y el intervalo VA (RP-) y la secuencia de activación retrógrada auricular son similares a los de la taquicardia, como el intervalo oculto. Como una taquicardia retrógrada, la estimulación de contracción prematura ventricular puede revertir la aurícula cuando el nódulo auriculoventricular está en período refractario. La onda A generada por la excitación retrógrada del intervalo de derivación a menudo ocurre antes de la onda H, como la onda A retrógrada. Aparece primero en la abertura del seno coronario, mostrando la presencia de un bypass septal posterior; la onda A retrógrada aparece primero en el tabique auricular bajo, que es el bypass septal anterior.
f) Taquicardia de reentrada atrioventricular anterior (OAVRT) con bloqueo de rama funcional (FBBB), la medición del intervalo RP 'tiene importancia diagnóstica para la derivación oculta: derivación oculta de la pared libre como OAVRT La rama retrógrada, si está acompañada por el FBBB ipsilateral, debe pasar por alto la rama del haz contralateral y el tabique interventricular para alcanzar el extremo ventricular del bypass, extendiendo así el bucle de reentrada, disminuyendo la frecuencia ventricular y comparando el intervalo RP El 35ms original, con FBBB, la frecuencia ventricular y el intervalo RP no cambiaron, bypass de intervalo con FBBB, longitud del intervalo RP 25ms, bypass septal anterior con RFBBB, intervalo RP 'prolongado; Con LJFBBB, el intervalo RP no se prolongó; el bypass septal posterior se acompañó de LFBBB y el intervalo RP se prolongó. Con RFBBB, el intervalo RP no se prolongó.
g. El registro del potencial de derivación es importante para el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de preexcitación oculta. Se pueden utilizar métodos de registro epicárdico o endocárdico. Este último es más práctico y se deben aplicar catéteres de electrodos especiales, como el espaciado de electrodos. Para un catéter multipolar de 2 mm o un cable ortogonal, coloque el catéter en el seno coronario y registre el potencial de derivación izquierdo.Si se registra el potencial de derivación derecho, el cable debe colocarse en el lado auricular derecho del anillo tricúspide. Usando un electrodo de plomo grande para medir en el anillo mitral y tricúspide, la tasa positiva del potencial de derivación puede ser de hasta el 100%. En OAVRT, el potencial de derivación inversa aparece después de la onda V, antes de la onda A, antes de la derivación. El estancamiento ocurre en AP-V, y el bloqueo inverso ocurre a menudo en AP-A. El potencial de derivación se registra en el tabique y el diagnóstico de derivación de intervalo oculto está bien definido.
C. Incidencia del síndrome de preexcitación oculta: el síndrome de preexcitación oculta puede observarse en pacientes de cualquier edad, algunos pacientes con síndrome de preexcitación oculta son congénitos y algunas personas aumentan su síndrome de preexcitación con la edad. Se vuelve oculto, y la conducción inversa de algunas personas también cambia, y finalmente desaparece. El síndrome de preexcitación oculta es raro en los ancianos, y la incidencia del síndrome de preexcitación oculta es incierta, lo que explica la supraventricular Alrededor del 4% de la taquicardia representa del 17% al 37% de la taquicardia supraventricular de reentrada.El síndrome de preexcitación oculta ocurre principalmente en los paquetes de Kent, y rara vez ocurre en los paquetes de James y Mahaim.
Periodo venturi del haz de 4Kent: la mayor parte del período refractario de conducción hacia delante del haz Kent es muy corto, a menudo 0.35s, llamado bypass rápido, una pequeña parte del período refractario es bastante largo, 0.60 ~ 3.0s, llamado lado lento Road, los pacientes con síndrome de WPW tienen una baja incidencia de esquistosomiasis de tipo bypass, aproximadamente 2.1%, y sus características de ECG son:
Reglas de espaciado AP-P.
El intervalo BP-R () se extiende gradualmente hasta que la onda desaparece y el intervalo PR vuelve a la normalidad.
C. La onda QRS correspondiente se estrecha de ancho a estrecho, el grado de deformidad cambia de ligero a pesado, y se repite, similar al "efecto de acordeón", mientras que todas las ondas QRS de este último se omiten, y la onda de fusión sinusoidal está formada por el ventrículo común. La onda y las ondas QRS causadas por el grado desigual de preexcitación se reducen de ancho a ancho, o gradualmente se amplían y reducen, como si el acordeón estuviera cerrado o abierto.
D. También puede ocurrir un ciclo de Venturi alternativo, es decir, el haz de Kent exhibe un fenómeno de Venturi en un bloque 2: 1.
5 Conducción reducida y conducción incremental del bypass:
A. Disminución de la conducción del bypass: durante la estimulación auricular o la preestimulación auricular programada, el intervalo AV se prolonga dependiendo de la frecuencia, con un avance gradual de la preestimulación auricular, el intervalo AH y el intervalo AV. Se extiende gradualmente, mientras que la onda H se superpone con la onda QRS, y el grado de preexcitación aumenta gradualmente. Cuando el haz de rayos X se estimula antes, la onda QRS se normaliza, lo que indica que el bypass también tiene un rendimiento de conducción decreciente.
B. Conducción incremental de derivación: el electrocardiograma muestra que el intervalo PR se acorta gradualmente cuando se fija el intervalo PP, y el complejo QRS se "grafica normalmente" a "parcialmente excitado" hasta "completamente excitado". (Figura 11).
6 omitió el bloque de segundo grado tipo II (Figura 12):
7 Bloqueo altamente conductivo de la derivación: el bloqueo de conducción de alto nivel del sistema de conducción auriculoventricular normal, cuyo mecanismo es la conducción oculta y el bloqueo de conducción, debido a la rápida velocidad de conducción de la derivación, el período refractario es corto y se produce la ocultidad. Hay menos posibilidades de conducción, por lo que la incidencia de bloqueo de alta conducción del bypass es baja.
8 Conducción anormal de derivación: la superconductividad es la conducción de excitación que indica el período refractario actual. La conducción superconductora ocurre principalmente en el sistema Xi-Pu. La conducción superconductora de la derivación es muy rara. Las características electrofisiológicas y el sistema de ramificación de haz de la conducción superconductora de la derivación Lo mismo, el rendimiento es el siguiente:
A. El período refractario efectivo de la extensión.
B. Posición de superfase relativamente constante (cerca del extremo de la onda T del electrocardiograma de superficie).
C. Depende de la frecuencia (los cambios de fase supernormal a la derecha a frecuencias lentas y los cambios de superfase a la izquierda a frecuencias rápidas) (Figura 13).
D. El bloqueo de la conducción (causado por la actividad oculta de transmisión inversa) hace que la fase supranormal se desplace hacia la derecha.
E. Es fácil inducir superconductores 2: 1 a una frecuencia rápida adecuada.
F. La duración de la fase supernormal es la misma.
G. El tiempo de onda QRS que ocurre en la fase supranormal es el mismo que el tiempo de onda QRS que ocurre en la fase diastólica tardía.
H. La fase supernormal se puede mostrar extendiendo el período refractario.
9 El fenómeno de fractura de la derivación en el síndrome de preexcitación típico: la característica electrofisiológica de la derivación es que la velocidad de conducción es rápida y el período refractario es corto. Teóricamente no es fácil producir el fenómeno de grieta de conducción, pero ha habido algunos informes de que el fenómeno de fractura es Un fenómeno de ECG anormal, la causa principal del fenómeno de conducción de fractura es que el período de simetría de diferentes planos horizontales es inconsistente en la dirección de la conducción de excitación. Debe haber tres condiciones para la conducción de fractura: A. Hay A y B en la dirección de la conducción de excitación. B. El plano horizontal de la fase B es efectivo y no debe ser largo. El período de preprogramación ingresa primero al período refractario efectivo y ocurre el bloqueo de conducción. C. El nivel A proximal también ingresa al período refractario relativo. Se produce el retraso de la conducción. Cuando el grado de retraso es suficiente para hacer que la excitación alcance el nivel B a través del plano horizontal A, este último se ha separado del período refractario efectivo y puede producirse el fenómeno de fractura de la conducción del plano horizontal B, y el plano horizontal B se bloquea la próxima vez. El intervalo de tiempo durante la conducción se llama zona de fractura.
Guo Jihong et al informaron que el mecanismo del fenómeno de fractura en el bypass es: A. En la dirección de conducción de los estímulos sinusales o auriculares, el bypass está en el extremo distal, el músculo auricular es equivalente al extremo proximal y el período refractario efectivo del bypass es de 320 ms. Obviamente es más largo que el período refractario efectivo de la aurícula (210 ms). Por lo tanto, la estimulación S2 oportuna puede encontrar el período refractario de derivación para dificultar la conducción; B. Después de eso, el músculo auricular ingresa al período refractario relativo, y la conducción en la habitación se retrasa, cuando se retrasa. Cuando el tiempo alcanza los 80 ms, la estimulación S2 pasa a través de la conducción lenta en la habitación y llega al comienzo del bypass, este último ya se ha separado del período refractario y, como resultado, el bypass ya bloqueado ha recuperado la función de conducción y se transmite nuevamente.
10 Síndrome de preexcitación adquirido: la función de conducción hacia adelante de derivación lenta parcial no se reveló cuando la función ventricular positiva era buena, y solo apareció después de que la lesión se produjo en el camino positivo.
11 onda de fusión ventricular dual: el síndrome de preexcitación es una onda de fusión ventricular homóloga, pero cuando se omite la onda P sinusal, el ventrículo derecho se transmite al ventrículo, y el marcapasos intraventricular o incluso el área de unión es el marcapasos. La fusión forma una onda de fusión ventricular dual.
12 Síndrome de preexcitación retrasada: este tipo se caracteriza por un intervalo PR normal o prolongado, pero la onda QRS cambia por el síndrome de preexcitación típico (con onda delta, QRS limitado en el tiempo), que es causado por el sistema de conducción auriculoventricular normal y La velocidad de conducción del bypass se ralentiza.
13 síndrome de preexcitación displásico: caracterizado por un pre-shock muy pequeño, de corta duración e incluso difícil de distinguir del romo en la rama ascendente de la onda R normal, el intervalo QRS es mayormente normal, lo que produce un compartimento del paciente La tasa de conducción del sistema de conducción es particularmente rápida, por lo que solo una pequeña parte del músculo ventricular está preexcitada, este tipo es más común en niños y mujeres jóvenes con intervalos PR más cortos.
El síndrome de preexcitación enmascara el bloqueo de rama:
R. Si la zona de preexcitación está en el mismo lado que el bloque de rama de paquete, el bloque de rama de paquete está enmascarado y solo se muestra el patrón de preexcitación. Por ejemplo, el síndrome de preexcitación tipo B enmascara el bloque de rama de paquete derecho y el bloque de rama de paquete derecho está bloqueado. Normalización del patrón; el síndrome de preexcitación tipo A enmascara el bloqueo de rama izquierda, normalizando el patrón del bloqueo de rama izquierda, y el síndrome de preexcitación tipo B con bloqueo de rama derecha es raro. Algunas personas piensan que solo se ve en la malformación de Ebstein. Puede estar relacionado con los siguientes factores: a. El haz de Kent termina en el extremo proximal del bloqueo de rama derecha o está demasiado lejos de la rama de haz derecha, como terminar en la pared posterior del ventrículo derecho; b. El bloqueo de rama derecha ocurre en Con menos ramificación, el músculo ventricular derecho y el pre-shock no pueden alcanzar o todo el miocardio en la zona de despolarización (Figura 14).
B. Si la zona de preexcitación y el bloqueo de rama se encuentran en el lado opuesto, las dos imágenes coexisten, como el síndrome de preexcitación tipo A con bloqueo de rama derecha, el síndrome de preexcitación tipo B con bloqueo de rama izquierda (figura 15)
El síndrome de preexcitación enmascara el bloqueo auriculoventricular: el síndrome de preexcitación con bloqueo auriculoventricular, siempre que la función de derivación sea normal, el bloqueo positivo puede ocultarse, dependiendo del intervalo PR a menudo se diagnostica erróneamente, pero si el intervalo PJ se prolonga, Es decir, si debe haber bloqueo auriculoventricular o bloqueo interior, es mejor realizar una verificación de estimulación auricular esofágica. Si la onda se elimina en la estimulación, la verdadera situación de la conducción de la vía positiva se puede mostrar directamente (Fig. 16). El síndrome inflamatorio con bloqueo auriculoventricular a menudo sugiere enfermedad cardíaca orgánica.
El síndrome de preexcitación enmascara el infarto agudo de miocardio o los cambios ST-T primarios: los cambios electrocardiográficos más comunes en el infarto de miocardio transmural son anormalidades iniciales del vector, y la onda delta del síndrome de preexcitación también puede causar anormalidades iniciales en la despolarización ventricular, y La despolarización ventricular comienza antes que la primera. Además, debido a la diferencia en la posición de derivación, la onda delta tiene una fase negativa o una fase positiva en diferentes derivaciones, por lo que enmascara o se asemeja a un patrón de infarto de miocardio, como el síndrome WPW tipo A que cubre la pared frontal. Infarto de miocardio: un caso de síndrome WPW tipo A intermitente, en la derivación V2, V3 en el intervalo de preexcitación, forma de onda QS, lesión ST-T, evolución isquémica, la onda QS desaparece en la preexcitación, atropina Después de que la onda delta desapareció, hubo un patrón típico de infarto de miocardio. Otro síndrome de preexcitación enmascaró el infarto de miocardio inferior, pacientes con dolor torácico persistente, electrocardiograma II, III, onda Q de plomo aVF, aumento de la enzima miocárdica sérica, diagnosticada como la pared inferior En el infarto agudo de miocardio, unos días después apareció un patrón típico del síndrome de WPW tipo A en el electrocardiograma, que enmascara el infarto de la pared inferior. Después de que desapareció el síndrome de WPW tipo A, apareció nuevamente el patrón de infarto de la pared inferior. Además, el patrón del síndrome de preexcitación se parecía patrón de infarto de miocardio (Fig. 17).
El enmascaramiento del síndrome de preexcitación o un patrón de infarto de miocardio similar, la clave se encuentra en la dirección del vector promedio de onda: cuando el vector promedio de la onda es de alrededor de -70 °, la onda Q patológica del cable I, aVL desaparece, enmascarando la pared lateral alta Patrón de infarto; cuando el vector medio de la onda es de alrededor de + 100 °, la onda Q patológica de las derivaciones II, III y aVF desaparece y se oculta el infarto de la pared inferior. En el caso del síndrome de preexcitación solo, el vector promedio de la onda apunta a -70 °. Cuando las derivaciones izquierda y derecha, II, III, aVF pueden producir ondas Q, similares al infarto de la pared inferior: cuando el vector medio de la onda apunta a + 100 °, las ondas Q se generan en I, derivaciones aVL, similares al infarto de miocardio anterior, tipo A El ECG del síndrome de WPW también puede producir un patrón de infarto de miocardio positivo en la pared posterior El síndrome de WPW tipo B puede producir una onda negativa en la derivación del tórax derecho similar al patrón de infarto de miocardio de la pared anterior.
El síndrome de preexcitación es fácil de ocultar el infarto de miocardio y el diagnóstico omitido. Los siguientes dos puntos pueden sugerir o sospechar un infarto de miocardio o cambios ST-T primarios: A. La elevación del segmento ST ocurre con la onda R como el enlace dominante, B. Invertido, liderando la onda T profunda, ambos pueden ver el proceso de evolución dinámica.
El síndrome de preexcitación enmascara la hipertrofia ventricular: el síndrome de preexcitación tipo A, tipo C es fácil de cubrir, la hipertrofia ventricular izquierda, y la tasa de falsos positivos de la hipertrofia ventricular derecha aumenta; el síndrome de preexcitación tipo B es fácil de cubrir, la hipertrofia ventricular derecha y la izquierda La tasa de falsos positivos de la hipertrofia ventricular aumenta. Si el signo WPW tipo A está asociado con la hipertrofia ventricular derecha o el síndrome WPW tipo B con hipertrofia ventricular izquierda, ambos pueden mostrarse simultáneamente, es decir, el patrón del síndrome de preexcitación y la hipertrofia ventricular se muestran simultáneamente. En el electrocardiograma.
Síndrome de preexcitación combinado con diagnóstico de bloqueo de rama:
A. Criterios de diagnóstico para el síndrome de preexcitación combinado con bloqueo de rama izquierda:
El síndrome de preexcitación combinado con el bloqueo de rama izquierda del haz generalmente solo se observa en el síndrome de preexcitación tipo B.
b. Además de la onda delta, la onda QRS reaparece en el medio y después de la onda QRS. El voltaje QRS es más alto que el de la preexcitación (Rv5 + Sv14.0mV), y la onda T está más a la derecha.
c. Además del vector , el diagrama del vector ECG tiene un retraso de conducción, frustración y distorsión en el medio del anillo QRS, el voltaje máximo del vector aumenta (2.5mV) y el anillo T está más a la derecha.
B. Criterios de diagnóstico para el síndrome de preexcitación combinado con bloqueo de rama derecha:
Síndrome de preexcitación combinado con bloqueo de rama derecha, generalmente solo se observa en el síndrome de preexcitación tipo A (Figura 19).
B. Onda QRS Además de la onda delta, la derivación del pecho derecho es del tipo rsR 'y la onda T invertida.
c. Además del vector , el diagrama del vector ECG tiene un vector terminal que obviamente se retrasa hacia el frente derecho, formando un bucle adicional, pero el anillo en T no se deja a la izquierda como el simple bloque de rama derecha, sino a la izquierda, esto es porque Debido al efecto de preexcitación, pero también el anillo en T todavía está a la izquierda y el inferior no se ve afectado, el diagrama vectorial de ECG y ECG debe combinarse en el diagnóstico.
19 síndrome preexistente: se refiere al síndrome de preexcitación con fibrilación auricular, aleteo auricular, aleteo ventricular, temblor, muerte súbita.
2. El examen electrofisiológico del síndrome de preexcitación típico se caracteriza por estimulación auricular y ventricular y estimulación preprocesal, combinada con el electrograma del haz de His para examinar el síndrome de preexcitación típico, y el examen electrofisiológico puede usarse para comprender el paquete de Kent. Características.
(1) Determinación de la presencia del bypass: dado que la activación auricular se transmite desde el bypass al ventrículo antes que el sistema de conducción auriculoventricular normal, el inicio de la onda en el electrocardiograma ocurre antes de la onda H del diagrama del haz del haz de His. Bypass afirmativo, pero el pre-shock ventricular no es muy obvio y se sospecha que es pre-shock, o no hay pre-shock ventricular y se sospecha de bypass atrioventricular oculto. El examen electrofisiológico puede ayudar a diagnosticar el bypass. Existe, el método es el siguiente:
1 Aumente la frecuencia de estimulación mediante estimulación auricular o utilice el método de preestimulación auricular para acortar el intervalo de estimulación interauricular y prolongar el tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular. El impulso es fácil de pasar por el bypass. El componente de preexcitación del ventrículo se incrementa gradualmente, lo que puede hacer que el pre-shock original sea muy pequeño, y no hay pre-shock ventricular pre-shock, lo que confirma la existencia del bypass auriculoventricular.
En casos raros, habrá un fenómeno de doble conducción cuando se estimule el procedimiento auricular antes de la estimulación auricular, es decir, la activación auricular se transmite primero desde el bypass auriculoventricular, y todos los ventrículos forman un patrón completo de preexcitación, y luego la agitación auricular se transmite desde el nodo auriculoventricular. Todos, y a veces se pueden encontrar, en la estimulación auricular o la preestimulación auricular, debe existir la presencia de derivación auriculoventricular, pero no aumenta el componente de choque previo del ventrículo.
2 cambiar el sitio de estimulación auricular: debido al examen electrofisiológico, el uso de la estimulación auricular superior derecha, y el bypass auriculoventricular está lejos, como el sitio de estimulación está cerca del bypass auriculoventricular, el impulso de estimulación es fácil de pasar desde el bypass, El componente de preexcitación ventricular original se puede aumentar poco, y no hay pre-shock en el pre-shock, por lo que se puede confirmar la existencia del bypass y se puede determinar la posición del bypass. Por ejemplo, el pre-shock puede ser estimulado por la parte inferior de la aurícula derecha. Aumente, lo que sugiere que el bypass se encuentra entre la aurícula derecha; desde el electrodo del seno coronario para estimular las aurículas (o a través del electrodo esofágico para estimular la aurícula) para aumentar el pre-shock, lo que sugiere que el bypass se encuentra entre la aurícula izquierda.
3 utilizando el método o el método farmacológico para estimular el nervio vago: en el diagrama de haz de His se puede ver la compresión del seno carotídeo, la fatiga, los betabloqueantes, los antagonistas del calcio, la adenosina y otros que disminuyen la velocidad de conducción auriculoventricular. AH se extiende y P- no cambia, por lo que la onda H se mueve hacia atrás, y la onda H también puede entrar en la onda V, incluso después de la onda V, lo que indica que la excitación se transmite desde el bypass antes desde el nodo auriculoventricular. Más tarde, la preexcitación en el ECG es mayor y el pre-shock puede ser más obvio. Esto confirma la existencia del bypass. El isoproterenol puede aumentar la velocidad de conducción del nodo auriculoventricular y reducir el componente pre-shock ventricular. La compresión del seno carotídeo puede conducir a bloqueo auriculoventricular y escape de la unión auriculoventricular. En el ritmo sinusal, hay un pre-shock ventricular de derivación auriculoventricular y no hay espacio en la unión auriculoventricular. El pre-shock ventricular del camino.
(2) Confirme que el bypass es un paquete Kent: si las siguientes características electrofisiológicas están disponibles, el bypass puede confirmarse como un paquete Kent:
Se cambió el vector inicial del intervalo 1P-R y se enmascaró la onda Q patológica del infarto de miocardio.
2 hipertrofia ventricular: la derivación V1 del síndrome WPW tipo A se asemeja a la hipertrofia ventricular derecha cuando es de tipo R o R, pero el intervalo PR del síndrome WPW es <0.12s, hay una onda al comienzo de la onda QRS, V1, derivación V6 S La onda no es profunda y la desviación del eje derecho es muy pequeña. La onda QRS del cable V5 del síndrome WPW tipo B es alta y debe diferenciarse de la hipertrofia ventricular izquierda. Según el intervalo PR <0,12s, hay una onda delta, etc., y la identificación no es difícil.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome de preexcitación típico.
Criterios diagnósticos
1. Diagnóstico del síndrome típico de preexcitación.
(1) Intervalo PR <0,12 s.
(2) Hay una ola delta.
(3) Ampliación de onda QRS.
(4) Cambios secundarios de ST-T.
2. Diagnóstico y predicción del síndrome de WPW de alto riesgo Los pacientes con síndrome de WPW a menudo tienen taquiarritmia, por ejemplo, 40% a 80% de los pacientes con taquicardia de reentrada atrioventricular, 11.5% a 34% de pacientes combinados Fibrilación auricular, etc., estas taquiarritmias rápidas, debido a la respuesta ventricular rápida causada por la disfunción de la disfunción ventricular, el aumento de la fibrilación ventricular y la fibrilación ventricular, por lo que la arritmia potencialmente mortal causada por el síndrome de WPW se denomina riesgo alto WPW, algunas de las siguientes actuaciones pueden sugerir este diagnóstico y predicción:
(1) Consejos sobre electrocardiograma y electrocardiograma dinámico: aquellos que han sido confirmados como síndrome de WPW en el ECG, como contracción prematura ventricular frecuente, taquicardia de reentrada atrioventricular retrógrada, fibrilación auricular rápida, especialmente auricular. Aquellos con un intervalo RR de fibrilación 250 ms deben estar atentos, recibir tratamiento activo y controlar las convulsiones.
(2) Consejos sobre la carga de ejercicio: si el paciente con síndrome de WPW cambia repentinamente a una onda QRS normal después de la carga de ejercicio, y el intervalo PR prolongado, indica que el período refractario de derivación del paciente es relativamente largo, de acuerdo con esto La predicción de pacientes con fibrilación ventricular será relativamente lenta incluso si tienen fibrilación auricular; si la misma onda de plomo es positiva o negativa en el electrocardiograma durante el ejercicio, es más probable que dichos pacientes desarrollen fibrilación auricular rápida. Ocasionalmente, la fibrilación auricular ocurre inmediatamente después o después de la prueba de ejercicio. Si la frecuencia ventricular es 200 latidos / min y el intervalo RR más corto es> 250 ms, el riesgo de fibrilación ventricular es menos probable: de lo contrario, 250 ms predice el riesgo de fibrilación ventricular, RR El paciente se encuentra en un estado de alto riesgo con un intervalo de <180 ms.
Si el paciente preexcitado no tiene una enfermedad cardíaca orgánica, la prueba de ejercicio activa en la cinta de correr tendrá la misma carga de ejercicio que la persona normal, pero si la taquicardia supraventricular concurrente, el aleteo auricular o la fibrilación auricular, la fuerza física La capacidad de movimiento será, sin duda, significativamente limitada, por lo que los pacientes deben ser observados de cerca para evitar accidentes.
(3) Las instrucciones para la prueba de drogas y el examen electrofisiológico son útiles, pero debe elegir las indicaciones y prepararse para los primeros auxilios.
Diagnóstico diferencial
1. Con el bloqueo de rama, el intervalo PR es> 0.12s, el límite de tiempo QRS es a menudo> 0.12s, el ancho anormal es más común y el intervalo PJ es a menudo> 0.27s. Aunque la onda QRS tiene frustración, es contundente, pero No hay pre-shock en la parte inicial, el patrón es generalmente constante o cambia con el proceso patológico, la mayoría de los cuales no tienen complicaciones como la taquicardia supraventricular y la fibrilación auricular. Esto no es difícil de distinguir del síndrome de WPW.
2. Por lo general, no es fácil diagnosticarse erróneamente con infarto de miocardio, pero a veces la onda descendente puede tener un complejo QRS de onda principal ascendente y la onda delta en la línea equipotencial con una onda QRS descendente de onda principal, que es similar a la patológica Onda Q y cree erróneamente que el infarto de miocardio, como el síndrome de WPW tipo B V1 ~ V3 conduce en el tipo QS, similar al infarto de miocardio de pared anterior; C ingresa la onda "Q" de V5, V6, similar al infarto de miocardio en la pared lateral Algunas ondas delta se asemejan a infarto de miocardio inferior en III, derivaciones aVF, y algunas ondas delta se asemejan a infarto de miocardio de pared alta en I, derivaciones aVL. El principal punto de identificación es el electrocardiograma del síndrome de WPW:
1 Hay ondas delta ascendentes típicas en otras derivaciones, y la onda QRS se amplía.
El intervalo 2P-R es <0.12s.
3 Los cambios ST-T primarios carecen de infarto de miocardio.
Además, se debe preguntar cuidadosamente al historial médico si hay síntomas de infarto de miocardio y cambios en las enzimas miocárdicas séricas. Se debe prestar especial atención a la evolución del ECG, especialmente a la evolución de las ondas ST-T. También se debe tener en cuenta que, dado que el vector inicial del síndrome de WPW tiene Alteradas, se enmascararon las ondas Q patológicas del infarto de miocardio.
3. Hipertrofia ventricular La derivación V1 del síndrome WPW tipo A se asemeja a la hipertrofia ventricular derecha cuando es de tipo R o R, pero el intervalo PR del síndrome WPW es <0.12s, hay una onda delta al comienzo de la onda QRS, V1, derivación V6 S La onda no es profunda y la desviación del eje derecho es muy pequeña. La onda QRS del cable V5 del síndrome WPW tipo B es alta y debe diferenciarse de la hipertrofia ventricular izquierda. Según el intervalo PR <0,12s, hay una onda delta, etc., y la identificación no es difícil.
