Hidrocefalia normotensiva en ancianos
Introducción
Introducción a la hidrocefalia por estrés normal en ancianos La hidrocefalia de presión normal (SNPH) es un síndrome clínico causado por una variedad de causas de hidrocefalia crónica en adultos, agrandamiento ventricular pero presión cerebral normal [<1.8 kPa (180 mmH2O)]. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ataxia, edema del disco óptico, epilepsia
Patógeno
La causa de la hidrocefalia por estrés normal en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
Dividido en 2 categorías según la presencia o ausencia de una causa clara:
1. Se desconoce el SNPH idiopático. Puede ser causado por hemorragia subaracnoidea oculta (HSA) o infección meníngea. Faltz y Ward dividen el agrandamiento ventricular después de la HSA en 2 fases, inmediatamente después del sangrado agudo (temprano). La dilatación ventricular ocurre dentro de las 2 semanas, acompañada de un rápido deterioro de la condición, pero generalmente no hay manifestación clínica de SNPH, y la fase crónica (tardía) ocurre en cualquier momento 2 a 6 semanas después de la hemorragia, acompañada de un deterioro gradual de la condición.
2. El SNPH secundario (SNPH sintomático) puede ser causado por trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo causados por meningitis cerebroespinal, HSA, trauma, operaciones intracraneales e intraespinales, o tumores cerebrales, estenosis del mesencéfalo.
Factores relacionados con la aparición de SNPH: debido a las diferentes perspectivas observadas por los autores, se proponen diferentes factores relevantes y se resumen como:
(1) Ubicación del aneurisma: algunos estudiosos creen que la proporción de dilatación ventricular temprana después de la ruptura del aneurisma de comunicación anterior es alta, pero algunas personas piensan que no está relacionada con la ubicación del aneurisma.
(2) hemorragia ventricular: asociada con hemorragia ventricular cerebral después de HSA.
(3) Aplicación de solvente antifibroso: Después del tratamiento con solvente antifibroso, la tasa de reangrado de HSA disminuyó, pero la incidencia de isquemia e hidrocefalia aumentó.
(4) Infarto cerebral: aproximadamente la mitad de los casos de agrandamiento ventricular crónico se complican por infarto cerebral.
(5) Número de HSA: cuanto mayor es el número de hemorragias, mayor es la incidencia de SNPH, y la tasa de incidencia secundaria fue del 38,1%.
(6) Grado hemorrágico: cuanto más grave es la enfermedad, mayor es la incidencia de SNPH; la gravedad de la enfermedad, la SNPH más frecuente ocurre en pacientes con más hemorragia ventricular cerebral y afecta la absorción de líquido cefalorraquídeo por gránulos aracnoideos.
(dos) patogénesis
Los cambios patológicos básicos de SNPH están en el espacio subaracnoideo, especialmente la fibrosis meníngea en el grupo basal. Esta fibrosis puede existir sola, o puede ir acompañada de cambios en los gránulos aracnoideos, y algunos pueden verse en un área amplia de la corteza cerebral. Infarto lacunar pequeño con cambios microvasculares en la hipertensión; se puede observar angiopatía amiloide en los vasos sanguíneos de algunos pacientes; también se puede ver estenosis del canal de agua debido a compresión externa o reacción inflamatoria interna.
Algunos académicos han dividido las muestras quirúrgicas y de autopsia de pacientes con SAH en 5 grados mediante microscopía electrónica de barrido:
Grado 0: sin cambios patológicos bajo microscopía electrónica, grado I: atrofia leve de la aracnoides, tejido fibroso alrededor de los vasos sanguíneos, grado II: fibrosis subaracnoidea engrosada aracnoidea, grado III: obstrucción severa del espacio subaracnoideo, IV Grado: el espacio subaracnoideo está completamente obstruido y no hay brecha en el ciclo del LCR. Los autores señalan que no todos los pacientes tienen fibrosis subaracnoidea, pero la fibrosis subaracnoidea puede estar relacionada con la hidrocefalia de tránsito. Factores
En general, se cree que el SNPH puede ser causado por cualquiera de los senos ventriculares que pueden bloquear el flujo normal de LCR fuera del sistema ventricular, es decir, en la cisterna basal o la superficie convexa del cerebro.
En 1965, Adams y sus colegas explicaron por primera vez la patogénesis de SNPH utilizando el principio hidráulico de acuerdo con la ley de Pascal: la fuerza del líquido cerrado en la pared interna del recipiente (F) es igual a la presión hidráulica (P) por el área de la superficie de la pared interna del recipiente (A): F = P × A, creen que la presión inicial del LCR es más alta de lo normal, lo que lleva al agrandamiento del ventrículo con la expansión del área de la superficie ventricular, la presión del LCR a la normalidad, pero la fuerza es constante, debido a que la presión en la pared ventricular es demasiado grande, el LCR Puede infiltrarse en el tejido periventricular, lo que lleva a una disfunción neurológica. La hipótesis de que una pequeña cantidad de LCR puede causar una mejora dramática en los síntomas clínicos está respaldada por la hipótesis. También se cree que en aquellos casos en que se conoce la obstrucción del canal del LCR, el aumento inicial de la presión del LCR es significativo; Sin embargo, en el SNPH inexplicado, no existe una vía anormal del LCR antes de la enfermedad, por lo que el principio hidráulico no explica las razones de la expansión de estos ventrículos.
Otra teoría es que la hipertensión, la enfermedad vascular arteriosclerótica cambia el mecanismo de la autorregulación intracraneal, de modo que un flujo sanguíneo cerebral más bajo puede producir SNPH. Los experimentos muestran que la hipoperfusión puede producir isquemia y microinfarto, lo que conduce a ventrículos secundarios. La expansión, además, de microinfarto de tejido que rodea los ventrículos limitará el LCR a través de la reabsorción ependimaria.
Estas dos teorías pueden usarse como base para la fisiopatología de SNPH.
Algunas personas han realizado experimentos con animales para demostrar que la primera manifestación de la hidrocefalia de tráfico es el desequilibrio entre la secreción y absorción del LCR, y luego aumenta la presión intraventricular. La consecuencia es que los ventrículos se expanden y, después de 15 días, tienden a absorber y secretar LCR. Se restablece el equilibrio y se forma gradualmente el estado de reembolso moderno. Pueden aparecer dos tipos diferentes de hidrocefalia en el futuro debido a una compensación adecuada: SNPH e hidrocefalia intracraneal alta.
Según la inferencia experimental anterior: el agrandamiento del área del ventrículo en sí mismo puede reducir la presión intraventricular del aumento original hasta que se restablezca el nuevo equilibrio, formando así el SNPH.
A través de experimentos con animales, se descubre que después de la formación de SNPH, la presión de la superficie convexa del cerebro es mayor que la presión del LCR en el ventrículo. Los dos tienen una significancia estadística significativa. Este experimento apoya la teoría de que la presión del LCR de la superficie convexa del cerebro es diferente de la presión del LCR en el ventrículo. La fisiología de la dilatación ventricular explica por qué la presión ventricular es normal y la hidrocefalia aún puede ocurrir y persistir.
De hecho, en la etapa temprana de la formación de hidrocefalia, el trastorno de la circulación del líquido cefalorraquídeo es causado por algún motivo y la presión intracraneal es alta. En este momento, la membrana ependimaria se rompe, formando una vía alternativa para la absorción del líquido cefalorraquídeo del ependimio a la sustancia blanca. La circulación normal del líquido cefalorraquídeo ocluido se abre, de modo que la presión intracraneal gradualmente se normaliza, sin embargo, aunque esta vía alternativa reduce la presión intracraneal, provoca cambios en la elasticidad y extensibilidad de la pared ventricular. Al bajar, la pared ventricular permanece en un estado expandido, no solo eso, sino que debido a la formación de una vía de absorción alternativa, el líquido cefalorraquídeo pasa a través del tejido cerebral, lo que también puede causar el desarrollo de trastornos cerebrales y empeorar los síntomas.
En general, la mayoría de los estudiosos defienden que este problema debería explicarse por la circulación del líquido cefalorraquídeo.
El trastorno circulatorio del líquido cefalorraquídeo se bloquea por la reabsorción de las vellosidades aracnoideas, y la secreción de líquido cefalorraquídeo, un desequilibrio significativo entre la circulación y la absorción, hace que el líquido cefalorraquídeo se acumule en los ventrículos.
Prevención
Personas mayores con prevención de hidrocefalia a presión normal
La causa debe aclararse y la enfermedad debe tratarse activamente para prevenir complicaciones.
Complicación
Complicaciones por hidrocefalia a presión normal en ancianos Complicaciones, ataxia, edema de disco óptico, epilepsia.
Algunos pacientes pueden tener ataxia, edema de disco óptico, ventrículos agrandados y epilepsia.
Síntoma
Síntomas del estrés normal hidrocefalia en los ancianos Síntomas comunes Hidrocefalia trastorno psiquiátrico Demencia Compresión de la médula espinal Cambio de personalidad olvidadizo Incontinencia urinaria Debilitante Obstáculos inteligentes Rigidez de las extremidades
Trastorno mental
Los síntomas iniciales de SNPH son agravamiento progresivo del olvido, respuesta mental lenta y discapacidad del habla, desarrollo lento o discapacidad computacional, disminución de la observación y la apatía, y eventualmente trastornos mentales severos y demencia.
2. Trastorno de la marcha
Los pacientes se caen con frecuencia, apareciendo gradualmente el ensanchamiento de la base escalonada, el arrastre de la marcha, la rigidez de las extremidades, el movimiento lento, la marcha en cuclillas de las extremidades inferiores, cuando la enfermedad alcanza su punto máximo, los trastornos de la marcha y la función motora son muy bajos, por lo que todas las actividades voluntarias se ven afectadas Limitación
3. Incontinencia
Por lo general, ocurre después de los trastornos mentales y de la marcha, a medida que la afección empeora y los síntomas persisten, la incontinencia rara vez ocurre, solo en los casos más graves.
Además de los tres signos principales anteriores, pueden ocurrir cambios de personalidad, epilepsia, nistagmo horizontal, síntomas extrapiramidales, reflejos de agarre, reflejos primitivos e hipopituitarismo hipotalámico. En la etapa avanzada, puede ocurrir una paraplejía incompleta y pueden aparecer reflejos tendinosos de las extremidades inferiores. Reflejo patológico positivo.
Examinar
Examen de hidrocefalia a presión normal en ancianos
Examen de líquido cefalorraquídeo, número de células, proteínas, contenido de azúcar es normal.
Inspección 1.CSF
La presión de punción lumbar es normal o ligeramente más baja, rara vez excede 1.8kPa (180mmH20), el número de células CSF, proteínas, contenido de azúcar es normal, la mayoría de los casos han mejorado después de la punción lumbar, pero los síntomas clínicos no mejoran, no se puede descartar SNPH Diagnóstico
2. Cerebroencefalografía
Es el método principal para diagnosticar SNPH en el pasado. El cambio típico es que el sistema ventricular (especialmente el asta anterior) está agrandado y el espacio subaracnoideo en la superficie del cerebro está poco inflado. Sin embargo, debido a que el método tiene cierto daño, ha sido reemplazado por CT en hospitales condicionales. .
3. Angiografía cerebral con radionúclidos
Este método proporciona un método para medir la cinética del LCR. Cuando el SNPH cambia su cinética debido al trastorno de absorción del LCR, se puede encontrar un radiotrazador en el ventrículo entre 30 y 60 minutos después de la inyección, y permanece aquí durante 24-72 horas. Arriba, y el desarrollo convexo del cerebro es pobre, no hay concentración de radionúclidos en el seno sagital después de 20-30 horas de inyección, o el espacio subaracnoideo por encima de la cisterna basal está completamente vacío. Es raro que el radionúclido se acumule en la piscina basal. Con el movimiento lento del LCR en la superficie convexa del cerebro, acompañado por la concentración de radionúclidos.
Exploración 4.CT
SNPH mostró agrandamiento ventricular, que se caracteriza por una forma esférica del ventrículo lateral, con un área de baja densidad alrededor del ventrículo (especialmente el ángulo frontal), lo que sugiere que el LCR sufre una absorción compensatoria de la membrana ependimaria de la pared ventricular para causar edema alrededor del ventrículo, mientras que el surco no Afectada, esta característica se puede distinguir de los cambios en la atrofia cerebral.
El método de medición del ventrículo de Vassidouthis se usa más comúnmente, es decir, el ancho del ventrículo (X) del plano del orificio interventricular y el ancho (Y) entre el plano interno del mismo plano se miden en el corte CT, y la relación de los dos se usa para determinar el grado de hidrocefalia. En el caso: X / Y es menor que 1: 6.4, si X / Y es un agrandamiento ventricular leve entre 1: 5 y 1: 6.4, X / Y es un agrandamiento ventricular moderado entre 1: 4 y 1: 5. X / Y mayor que 1: 4 es un aumento significativo.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de hidrocefalia a presión normal en ancianos
Criterios diagnósticos
No es necesario tener una conexión triple al momento del diagnóstico, y la posibilidad de SNPH debe considerarse en los siguientes casos:
1 progreso rápido y neurastenia, la arteriosclerosis cerebral es el retraso mental más grave.
2 sin signos de compresión de la médula espinal, mostró un aumento de la tensión muscular en ambos lados, los signos patológicos no son muy evidentes y trastornos graves de la marcha.
3 Después del ataque agudo de la enfermedad cerebrovascular, los síntomas como el esputo y otros síntomas mejoran o se restablecen significativamente, y el retraso mental progresa gradualmente o el obstáculo inteligente original se agrava significativamente. En todas las situaciones anteriores, la posibilidad de SNPH debe considerarse y hacerse de inmediato. Se espera que la tomografía computarizada o la resonancia magnética cerebral, la angiografía cerebral con radionúclidos o las tomografías computarizadas con hidrocefalia yodada obtengan un diagnóstico temprano.
Diagnóstico diferencial
La demencia asociada con la hidrocefalia por presión intracraneal normal se caracteriza por poca memoria y pensamiento y movimiento lento, y luego se manifiesta como falta de iniciativa, no le interesa el mundo exterior, y la ilusión, el engaño y las acciones desviadas son raras, el curso de la enfermedad suele ser de varios meses.
La enfermedad de Alzheimer es causada por los mismos obstáculos en todas las actividades mentales, incluida la memoria. Los cambios de personalidad son muy significativos. El curso de la enfermedad es de varios años y hay demencia de infarto múltiple. Aunque la memoria es el obstáculo principal, la enfermedad es hasta la etapa tardía. Aún capaz de mantener un alto grado de juicio y personalidad, debido al desequilibrio mental, también conocido como demencia moteada.
Como se mencionó anteriormente, varias demencias tienen ciertas características que son útiles para el diagnóstico diferencial. Sin embargo, es difícil identificar estas enfermedades basándose únicamente en el tipo de demencia. Los siguientes elementos pueden usarse como referencia para la identificación:
1 hidrocefalia con presión intracraneal normal se produce en la etapa temprana de los trastornos de la marcha, el curso de la enfermedad es de solo unos pocos meses,
2 El curso de la demencia senil dura varios años. Aunque hay un grado de diferencia entre los cambios de personalidad y la demencia por infarto múltiple, hay muchos casos de antecedentes de accidente cerebrovascular y los síntomas progresan gradualmente.
La hidrocefalia intracraneal normal con trastornos de la marcha se caracteriza por la dificultad para mantener el equilibrio, por lo que hay inestabilidad y poca marcha al cambiar de dirección. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen incontinencia urinaria, pero la incontinencia fecal es rara, con múltiples edades de 50 años. ~ 60 años, en su mayoría hombres.
