enfermedad isquémica cerebral
Introducción
Introducción a las enfermedades isquémicas cerebrales. La isquemia cerebral se observa en los procesos patológicos de diversas enfermedades neuroquirúrgicas, como las enfermedades cerebrovasculares y los tumores cerebrales. También se puede ver en procesos patológicos sistémicos como el paro cardíaco y el shock. La isquemia cerebral se puede manifestar en diferentes formas y focalmente. Y la isquemia cerebral difusa, la isquemia cerebral permanente y transitoria, pero de cualquier manera, los cambios fisiopatológicos y bioquímicos de la isquemia cerebral son básicamente similares y están relacionados con el grado y la duración de la isquemia cerebral. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% -0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infarto cerebral hemorragia cerebral infarto de miocardio
Patógeno
Causas de las enfermedades isquémicas cerebrales.
(1) Causas de la enfermedad
Las causas de la isquemia cerebral son complejas y se pueden resumir en las siguientes categorías:
1 estenosis u oclusión de la arteria externa intracraneal;
2 embolización de la arteria cerebral;
3 factores hemodinámicos;
4 factores hematológicos, etc.
1. Estenosis u oclusión de la arteria cerebral
El cerebro es suministrado por la arteria carótida interna y la arteria vertebral en ambos lados. El suministro de sangre desde la arteria carótida interna representa del 80% al 90% del suministro total de sangre al cerebro, y la arteria vertebral representa del 10% al 20%. Cuando ocurre una de las arterias, puede afectar el flujo sanguíneo. En el caso de estenosis u oclusión, si la circulación colateral es buena, es posible que no se presenten síntomas isquémicos clínicos. Si la circulación colateral es deficiente o si varias arterias tienen una estenosis que afecta el flujo sanguíneo, puede causar sangre cerebral cerebral local o completa. El flujo (CBF) se reduce, y cuando el CBF se reduce a un nivel crítico de isquemia cerebral [18-20 ml / (100 g · min)], se produce isquemia cerebral.
La estenosis arterial leve no afecta el flujo sanguíneo. Por lo general, se considera que debe reducirse a más del 80% del área transversal original de la luz para reducir el flujo sanguíneo. El área transversal no se puede medir a partir del angiograma cerebral. Cuando se mide el diámetro interno y se estrecha el diámetro interno de la arteria más allá del 50% de su diámetro original, es equivalente a un estrechamiento del 75% del área de la luz, que se considera un grado de estenosis que es suficiente para afectar el flujo sanguíneo, es decir, una estenosis quirúrgicamente estrecha.
La estenosis u oclusión múltiple de la arteria cerebral tiene un mayor impacto en el flujo sanguíneo cerebral porque puede causar que todo el flujo sanguíneo cerebral esté al borde de la isquemia [CBF es 31 ml / (100g · min)], si hay una fluctuación sistémica de la presión arterial, Puede causar isquemia cerebral, la principal causa de estenosis u oclusión de la arteria cerebral es la aterosclerosis, y la gran mayoría (93%) involucra la aorta extracraneal y las arterias medias intracraneales, incluidas las arterias carótidas y vertebrales. La mayor posibilidad de participación al principio, y la arteriosclerosis está más involucrada en las pequeñas arterias del cerebro.
2. Embolización de la arteria cerebral.
Además de la placa aterosclerótica, la placa aterosclerótica a menudo tiene coágulos de plaquetas, trombos de la pared y fragmentos de colesterol en la superficie de la úlcera de la placa, que se adhiere al flujo sanguíneo para formar émbolos. Se transporta a la arteria intracraneal por el flujo sanguíneo, y la arteria distal se bloquea para causar embolia cerebral, que causa isquemia en el área de suministro de sangre.
La fuente más común de émbolos es la placa aterosclerótica al comienzo de la arteria carótida interna, que se considera la causa más común de AIT en los ataques isquémicos transitorios. El émbolo puede desintegrarse rápidamente en fragmentos y disolverse, o Las arterias distales se mueven, y la mayor parte del émbolo en la arteria carótida interna (3/4) ingresa a la arteria cerebral media con la corriente principal de la sangre, causando los síntomas clínicos correspondientes.
Otra causa principal de embolización arterial es la embolia cardiogénica, la cardiopatía reumatoide, la endocarditis bacteriana subaguda, la cardiopatía congénita, la prótesis valvular y la cirugía cardíaca. La embolia ingresa al cerebro con flujo sanguíneo. La embolia es causada en el interior, y los émbolos raros, como émbolos sépticos, émbolos grasos, émbolos de aire también pueden causar émbolos cerebrales.
3. Factores hemodinámicos.
La hipotensión a corto plazo puede causar isquemia cerebral. Si hay estenosis severa de los vasos sanguíneos cerebrales o estenosis múltiple de la arteria cerebral, el flujo sanguíneo cerebral está en un estado de menos sangre, y la presión arterial leve puede causar isquemia cerebral, como infarto de miocardio. Arritmia severa, shock, alergia del seno carotídeo, hipotensión ortostática, síndrome de robo de la arteria subclavia.
4. Factores hematológicos.
Anticonceptivos orales, hiperglucemia causada por el embarazo, materna, postoperatoria y trombocitopenia; eritrocitosis, anemia de células falciformes, aumento de la viscosidad debido a macroglobulinemia puede ocurrir isquemia cerebral.
(dos) patogénesis
1. Flujo sanguíneo cerebral normal y umbral de isquemia cerebral
Dado que el material energético ATP o sustrato metabólico ATP almacenado por las neuronas en sí es muy limitado, el cerebro necesita un flujo sanguíneo cerebral continuo para suministrar glucosa y oxígeno.El valor normal del flujo sanguíneo cerebral es de 45-60 ml por minuto por 100 g de tejido cerebral, cuando el flujo sanguíneo cerebral Al descender, el tejido cerebral regula el flujo sanguíneo a través de un mecanismo de regulación automática, minimizando los efectos de la isquemia cerebral en las neuronas.
Sin embargo, cuando el CBF cae a un cierto umbral, el mecanismo de autorregulación cerebral se descompensa y no se satisface el requerimiento mínimo de energía del cerebro, lo que puede causar cambios funcionales u orgánicos en el cerebro. Cuando CBF20ml / (100g · min), causa La disfunción neurológica y los cambios electrofisiológicos son el umbral de la isquemia cerebral. Cuando el CBF es 15 18 ml / (100g · min), el neurotransmisor se agota, la transmisión sináptica se detiene y la actividad eléctrica desaparece. Esto es la falta de actividad neuronal. El umbral de sangre, cuando el flujo sanguíneo cerebral se restablece rápidamente, la función cerebral se puede restaurar, pero cuando el CBF se reduce aún más a 15 ml / (100 g · min), el potencial evocado del cerebro puede desaparecer, y cuando el CBF es <10 a 12 ml / (100 g · min). Depleción de ATP, homeostasis iónica, degradación de fosfolípidos de membrana, liberación de K + de las neuronas a las células extracelulares, el Ca2 ingresa a las neuronas en grandes cantidades, causando sobrecarga de calcio en estas últimas, con un aumento anormal de Na +, Cl- y agua en las células gliales. Destrucción de la muerte, este es el umbral de la homeostasis iónica, generalmente por debajo de este umbral, y el daño cerebral es irreversible.
Sin embargo, la aparición de infarto cerebral no solo está relacionada con el flujo sanguíneo cerebral, sino también con el tiempo de isquemia cerebral. En el modelo de isquemia cerebral de mono, como el tiempo de isquemia es de 1-3 horas, el nivel límite de flujo sanguíneo cerebral del infarto cerebral es 10 ~ 12 ml / (100 g · min); si la isquemia es permanente, el flujo sanguíneo cerebral de 17 ~ 18 ml / (100 g · min) puede causar infarto cerebral.
2. Área semi-oscura de isquemia cerebral.
En relación con la región central isquémica, el suministro de sangre se reduce después de la isquemia del tejido cerebral que lo rodea, pero dependiendo de la circulación colateral del cerebro, las neuronas no han sufrido una muerte irreversible, y el flujo sanguíneo se restablece dentro de un cierto límite de tiempo, y las neuronas pueden restaurar la función, aunque las células La actividad eléctrica desaparece, pero la homeostasis iónica de las células aún se mantiene. En la estructura anatómica, es más difícil distinguir estrictamente las regiones semi oscuras, principalmente en referencia al tejido cerebral que puede rescatarse después del tratamiento farmacológico o la recuperación del flujo sanguíneo cerebral, pero si la isquemia cerebral se desarrolla aún más Las células en el área semi oscura pueden ser destruidas, y el área semi oscura es el foco de investigación de la fisiopatología después de la isquemia cerebral, y también es la parte central del tratamiento de la isquemia cerebral.
3. Cambios fisiopatológicos de la isquemia cerebral.
(1) Trastorno energético: es el proceso patológico principal después de la isquemia cerebral. Cuando el tejido cerebral es completamente isquemia durante 60 años, puede causar el agotamiento de la sustancia de alta energía adenosina trifosfato (ATP), lo que conduce a trastornos de síntesis de energía y proteínas, lo que resulta en proteínas estructurales celulares y Falta de proteína funcional, debido a la falta de oxígeno, glucólisis anaeróbica, aumento de la producción de ácido láctico, lo que resulta en acidosis intracelular y extracelular, disfunción de la bomba de membrana iónica, aumento de la permeabilidad de la membrana celular, no se puede mantener el gradiente de iones dentro y fuera de la célula, salida de K +, flujo de Na + La despolarización de la membrana celular promueve la liberación de influjo de Ca2 y glutamato.Con el influjo de Na +, el agua comienza a acumularse en las células, causando edema celular y eventualmente conduciendo a la muerte celular.
(2) Neurotoxicidad excitadora: la despolarización anormal de la membrana celular después de la isquemia y la entrada masiva de Ca2 pueden causar la liberación anormal de neurotransmisores, incluidos glutamato, dopamina, ácido gamma-aminobutírico (GABA), acetilcolina Y el ácido aspártico, etc., la síntesis e ingestión de estas sustancias requiere el suministro de sustancias energéticas, trastornos del suministro de energía durante la isquemia cerebral, puede acumular estas sustancias, producir efectos tóxicos, el glutamato es el principal nervio excitador en el cerebro Actualmente se cree que el transmisor se une a dos tipos de receptores, uno de los cuales es un receptor iónico como el N-formaldehído-D-aspartato (NMDA), amino-3-hidroxi-5-metilo El ácido -4-isopirrolidínico (AMPA), etc., la activación de dichos receptores puede afectar el movimiento transmembrana de los iones; el otro es un receptor metabólico que no afecta la función de los canales iónicos, cuando el glutamato y NMDA, AMPA Cuando los receptores se unen, los canales iónicos están abiertos, el Ca2 es intensivo y el Ca2 ejerce citotoxicidad. Por lo tanto, las células con más receptores de glutamato, como las células CA1 del hipocampo y las células cerebelosas de Pujinye, son susceptibles al daño isquémico. Usar antagonistas del receptor de glutamato para reducir la isquemia cerebral El volumen del infarto, que mejora el daño en la penumbra isquémica, demuestra que la neurotoxicidad excitadora, representada por el glutamato, juega un papel en la fisiopatología de la isquemia cerebral, pero también encontró que los antagonistas del receptor de glutamato son difusos El daño cerebral en la región central de la isquemia del prosencéfalo o la isquemia cerebral focal no mejora significativamente, lo que indica que la evolución del daño después de la isquemia cerebral no es solo la participación de aminoácidos excitadores.
(3) Trastorno del equilibrio de calcio: el Ca2 es un segundo mensajero importante en las células, que desempeña un papel importante en la diferenciación celular, el crecimiento, la expresión génica, la activación enzimática, la liberación de vesículas sinápticas y el mantenimiento del estado del canal de la membrana. Por lo general, la concentración intracelular de Ca2 es aproximadamente 10,000 veces menor que la que está fuera de la célula, es decir, 10-5-10-7 mol / L en la célula y 10-3 mol / L extracelular. El mantenimiento del gradiente iónico requiere un suministro de energía para controlar la siguiente regulación iónica. Proceso: la entrada y salida de transmembrana iónica, la absorción y liberación intracelular de calcio, combinada con proteínas intracelulares para formar calcio, el calcio extracelular en la célula depende principalmente de los canales de calcio, y la descarga depende del intercambio de Ca2-ATPasa, Na + -Ca2 Para realizarse, el retículo endoplásmico y las mitocondrias son sitios de almacenamiento intracelular de Ca2 y sistemas de amortiguación. La liberación de Ca2 desde el retículo endoplásmico depende de dos receptores: un canal receptor está controlado por trifosfato de inositol (IP3); el otro receptor es El receptor de rianodina (RyR) está controlado por la concentración intracelular de Ca2. Además, hay una bomba de calcio ATPasa en la membrana del retículo endoplásmico. Por lo tanto, la liberación o la captación de Ca2 por el retículo endoplásmico depende del Ca2 intracitoplasmático, IP3. Y la concentración de ATP, depende de la membrana interna mitocondrial. El gradiente electroquímico de fosforilación controla la entrada y salida de iones de calcio. Cuando la isquemia cerebral, el metabolismo energético se ralentiza o se detiene, la despolarización de la membrana celular, la entrada extracelular de concentración de iones cis Ca2 y el depósito intracelular de calcio no pueden mantener el gradiente de concentración El Ca2 se libera en el citoplasma, lo que provoca un aumento en el Ca2 intracelular.
El aumento de Ca2 intracelular es el principal cambio fisiopatológico después de la isquemia cerebral, que puede desencadenar una serie de reacciones que conducen a la muerte celular, que se manifiesta principalmente por la activación de enzimas dependientes de Ca2, como enzimas proteolíticas, fosfolipasas, proteínas quinasas y síntesis de óxido nítrico. Las enzimas y las endonucleasas, etc., que mantienen la integridad de la estructura celular en condiciones normales, manteniendo así la función celular, pero durante la isquemia cerebral, las fosfolipasas como la fosfolipasa A2 y la fosfolipasa C están hiperactivadas, liberando ácidos grasos libres. Finalmente, se producen radicales libres, sustancias vasoactivas y sustancias inflamatorias. La fosfolipasa A2 puede convertir el fosfato de aminoglicol, la fosforilcolina y otros fosfolípidos de la membrana celular en un estado hemolizado, y un fosfolípido hemolizado actúa como un detergente para las membranas celulares. Destrucción de la estabilidad de la membrana; también promueve la formación de factor activador de plaquetas (PAF), una citocina que media la adhesión de las células inflamatorias a las células endoteliales y la formación de plaquetas, inflamación y oxígeno después de la isquemia cerebral. La reacción de los radicales libres puede acelerar el daño celular después de la isquemia, y la fosforilación y desfosforilación de proteínas intracelulares son formas importantes que regulan la función de las proteínas. Las proteínas quinasas fosforilan las proteínas estructurales celulares y las proteínas reguladoras, alterando así la función de la proteína, como el Ca2 intracelular elevado durante la isquemia cerebral, la activación de la proteína quinasa C, la alteración de las funciones de la proteína de la membrana y la proteína del canal, y afectando a los iones celulares En estado estacionario, el calcio intracelular también regula la expresión génica, especialmente en genes súper tempranos como c-fos, c-jun puede aumentar la expresión durante la isquemia cerebral.
(4) Acidosis: posibles mecanismos de daño neuronal causado por la acidosis: formación de edema cerebral, inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial, inhibición de la oxidación de lactato y daño de la excreción intracelular de H +. Además, la acidosis puede aumentar la barrera hematoencefálica. Permeabilidad, el daño de la acidosis depende del nivel de glucosa en sangre preisquémico y del grado de isquemia. La hiperglucemia previa a la isquemia puede aumentar la anormalidad del ácido láctico producido por la glucólisis anaeróbica después de la isquemia. Cuando el contenido de ácido láctico en los tejidos es superior a 25 g Cuando / g, se puede producir daño cerebral.
(5) Radicales libres: los radicales libres también juegan un papel importante en el proceso fisiopatológico de la isquemia cerebral. Los radicales libres de oxígeno aumentan después de la isquemia cerebral, especialmente después de la isquemia cerebral y la reperfusión, los radicales de oxígeno pueden ser más evidentes. El hidroxi (0H-), el oxígeno (O2-) y el H2O2 son las fuentes principales. Después de la reperfusión, una gran cantidad de células inflamatorias ingresan al área del infarto con flujo sanguíneo, que se convierte en otra fuente de radicales libres de oxígeno. Una fuente de radicales libres de oxígeno es el araquideno. Ácido, producido por la fosfolipasa A2 activada por Ca2; otra vía se deriva de la xantina oxidasa, el influjo de Ca2 puede convertir la xantina deshidrogenasa en xantina oxidasa, actuar sobre el O2, producir O2, los radicales libres pueden cambiar La estructura de los fosfolípidos y las proteínas causa la peroxidación de fosfolípidos, destruye la integridad de la membrana celular y la estructura del ADN, y causa la muerte celular, pero el mecanismo exacto por el cual los radicales libres causan daño cerebral aún no está claro.
(6) Óxido nítrico (NO): en los últimos años, se ha prestado atención al papel del óxido nítrico en la isquemia cerebral / lesión por reperfusión, y actúa como un tipo de radical libre activo, que puede actuar como una molécula de información neural. Puede ser una sustancia neurotóxica. Las diferentes partes del óxido nítrico tienen diferentes funciones, que pueden regular el tono vascular cerebral y la transmisión nerviosa. El óxido nítrico en sí no tiene ningún efecto tóxico, pero después de la isquemia cerebral, la estimulación intracelular elevada de calcio La síntesis de nitrógeno aumenta, ya que como neurotransmisor inverso, el óxido nítrico puede mediar la producción de radicales libres de oxígeno y ácido araquidónico, causando reacciones de radicales libres, lo que lleva a la muerte neuronal, la síntesis excesiva puede descomponerse aún más, producir más, más tóxico Los radicales libres de oxígeno causan daño celular. Debido a la corta vida media del óxido nítrico, la investigación directa sigue siendo difícil. Se juzga principalmente por el estudio de la óxido nítrico sintasa (NOS). NOS tiene diferentes fuentes celulares y diferentes efectos. Tipo de trabajo, actualmente se cree que el efecto protector o destructivo del óxido nítrico en la isquemia depende de la evolución del proceso isquémico y la fuente de las células, la isquemia cerebral mediada por aminoácidos excitatorios Una reacción en cadena que activa la NOS dependiente de Ca2, incluida la NOS neuronal (nNOS) y la NOS endotelial (eNOS), inhibe selectivamente la nNOS con efectos neuroprotectores, e inhibe selectivamente la eNOS con efectos neurotóxicos, además de isquemia retardada o La isquemia-reperfusión puede inducir la producción de NOS inducible (iNOS) independiente del Ca2, principalmente en las células gliales, e inhibir selectivamente iNOS con neuroprotección, por lo tanto, la activación de nNOS y la inducción de iNOS pueden mediar en la isquemia El daño cerebral, el mecanismo de acción puede desempeñar un papel en la alteración de la función mitocondrial y afectar el metabolismo energético.Los estudios recientes han encontrado que L-NAME, un bloqueador NOS no selectivo, puede reducir significativamente el daño cerebral después de la isquemia / reperfusión, usando L-NAME Bloquear la actividad NOS en más del 80% también puede reducir significativamente el volumen del infarto después de la isquemia / reperfusión, lo que indica que el daño por radicales libres causado por el óxido nítrico juega un papel importante en la lesión por reperfusión.
(7) Citoquinas y reacciones inflamatorias: la infiltración de células inflamatorias se puede ver en el área infartada 4 a 6 horas después de la isquemia cerebral transitoria o 12 horas después de la isquemia cerebral permanente. La reperfusión después de la isquemia cerebral puede causar una reacción inflamatoria más obvia en el cerebro. La respuesta inflamatoria juega un papel importante en el mecanismo de la lesión por isquemia / reperfusión. Este tipo de reacción inflamatoria comienza con la expresión de citocinas proinflamatorias en el área isquémica, y la acumulación de células inflamatorias en el área isquémica es la manifestación principal. Una serie de reacciones al daño que conducen a la destrucción neurológica, como el factor de necrosis tumoral alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleucina, citocinas derivadas de macrófagos, factores de crecimiento, quimiocinas Como sustancia quimiotáctica de las células inflamatorias, los factores mononucleares juegan un papel importante en la agregación de las células inflamatorias en el área isquémica. Entre ellos, el papel de la interleucina-1 (IL-1) es el más crítico, y la IL-1 puede pasar los dos siguientes Las vías causan daño celular:
1 activación de células gliales u otras citocinas o moléculas de adhesión endotelial, estimulan la respuesta inflamatoria, aumentan la expresión de IL-1 después de la isquemia cerebral pueden estimular la expresión de otras citocinas, producen efectos sinérgicos, causan infiltración celular inflamatoria, faltan células inflamatorias En el área de la sangre, por un lado, puede bloquear mecánicamente los microvasos, reducir el suministro de sangre local y agravar aún más el daño isquémico; por otro lado, las células inflamatorias infiltrantes liberan las sustancias activas, destruyen las células endoteliales vasculares, dañan la barrera de líquido cefalorraquídeo y causan la muerte neuronal.
Se especula que la reacción inflamatoria en el cerebro se origina a partir de la expresión de citocinas proinflamatorias como la IL-1, libera factores quimiotácticos e induce la expresión de moléculas de adhesión de leucocitos, lo que hace que las células inflamatorias se agreguen en la región isquémica y se adhieran a las células endoteliales vasculares. , liberan mediadores inflamatorios.
2 estimulan el metabolismo del ácido araquidónico o la actividad de la óxido nítrico sintasa, liberan radicales libres y causan daños por radicales libres.
(8) Apoptosis y necrosis: después de la isquemia cerebral, el flujo sanguíneo cerebral en la región del núcleo isquémico se detiene básicamente, se termina la síntesis de proteínas, se destruye la estabilidad de la membrana celular, se libera el contenido celular y la muerte celular se denomina necrosis celular. La principal forma de daño celular después de la isquemia cerebral, pero estudios recientes sugieren que la apoptosis o la muerte programada también es una forma de daño celular después de la isquemia cerebral, especialmente en las neuronas de la penumbra isquémica o la isquemia cerebral transitoria. La reperfusión y otros grados isquémicos son relativamente leves, morfológicamente, la apoptosis se caracteriza por la condensación y plegamiento o fragmentación de la cromatina, la contracción celular y los cuerpos apoptóticos aparecen en el citoplasma, después de la isquemia cerebral, marchitamiento El fenómeno de la muerte ocurre en sitios susceptibles al daño isquémico, como las células piramidales CA1.
Prevención
Prevención de la enfermedad isquémica cerebral.
Prevención activa, tratamiento de la placa aterosclerótica, prevención del desprendimiento de émbolos, atención a la prevención y tratamiento de la causa. Diagnóstico temprano y tratamiento temprano antes de que los vasos sanguíneos sean estrechos y no haya daño irreversible. El uso de métodos no invasivos, como la resonancia magnética (MRI), la CTA y la ecografía, ofrece la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento tempranos; sin embargo, también hay muchas deficiencias. Es necesario realizar una angiografía cerebral integral lo antes posible para evaluar exhaustivamente la condición de la enfermedad cerebrovascular. El plan de prevención y tratamiento es individualizado e integral; esto puede reducir mejor la incidencia de accidente cerebrovascular.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad isquémica cerebral Complicaciones, infarto cerebral, hemorragia cerebral
El infarto cervical puede complicarse por infarto cerebral y hemorragia cerebral, infarto de miocardio, hemorragia o infección de la herida, lesión del nervio craneal, etc. Puede producirse una reestenosis carotídea después de la cirugía. La endoprótesis endovascular puede complicarse por embolia cerebral, disección Aneurisma, reestenosis, hematoma en el sitio de punción y pseudoaneurisma.
El ataque isquémico transitorio se debe a la "vascularización" médica a corto plazo de las arterias que suministran la sangre del cerebro, lo que provoca la disfunción transitoria del tejido cerebral responsable del suministro de sangre. Las complicaciones comunes incluyen debilidad frecuente de las manos y los pies, hemiplejia, ennegrecimiento o ceguera repentina en un solo ojo, afasia, etc., a menudo acompañadas de hipertensión, aterosclerosis o diabetes, enfermedad cardíaca y espondilosis cervical.
Síntoma
Síntomas de enfermedades isquémicas cerebrales Síntomas comunes Tinnitus amnesia retrógrada, alteración sensorial, isquemia cerebral transitoria, aterosclerosis carotídea, ataxia, diplopía, disfagia negra, vértigo
Clasificación clínica y rendimiento:
Isquemia cerebral temporal
Incluyendo el ataque isquémico transitorio (AIT) y el trastorno neurológico isquémico reversible (RIND), el primero se refiere a la isquemia cerebral temporal, que causa disfunción del cerebro, la retina y la cóclea, con menos cambios conscientes, síntomas que duran unos minutos y algunas horas duraderas. Sin embargo, todos se recuperaron por completo en 24 horas sin dejar secuelas. Esta última tenía el mismo AIT, pero la disfunción neurológica duró más de 24 horas, pero no más de 3 semanas. Si es más de 3 semanas, es una isquemia cerebral permanente. El grado de afectación de la lesión se divide en:
(1) TIA del sistema de la arteria carótida interna: aparición repentina de hemiplejía parcial, alteración sensorial parcial, un solo lado, la participación de la mano es común, ceguera a corto plazo de un solo ojo o mongol negro, compromiso del hemisferio lateral primario, disfunción del habla, Hubo una breve pérdida de lectura, pérdida de escritura y afasia.
(2) TIA del sistema de la arteria vertebral: los síntomas son más complicados que el sistema de la arteria carótida interna, mareos, hemianopsia unilateral son los síntomas más comunes, además, también pueden ocurrir parálisis facial, tinnitus y dificultad para tragar, dolor de cabeza, diplopia, ataxia también Para la queja del paciente, la alteración sensorial perioral es la afectación del tronco encefálico, y la isquemia interna isquémica bilateral puede tener un deterioro repentino de la memoria. Los ancianos son más comunes. La amnesia anterógrada es más común que la amnesia retrógrada. Puede durar varias horas, AIT y Poco después de RIND, la alta incidencia de infarto cerebral, del 9% al 20% de los pacientes con AIT y RIND eventualmente evolucionó a infarto cerebral, de los cuales el 20% ocurrió dentro de 1 mes y el 50% ocurrió dentro de 1 año.
2. Infarto
A menudo de inicio, repentino, de acuerdo con la condición de tipo estable y progresivo, el primero se refiere a estable y sin progreso, con una duración de 24 a 72 h, también conocido como accidente cerebrovascular completo, 11% a 13% de los pacientes con inicio de ocultamiento, sin síntomas y signos clínicos Solo los estudios de imagen han encontrado lesiones isquémicas.
3. Infarto marginal
La zona marginal se encuentra en la arteria cerebral media, entre la arteria cerebral anterior y la unión de la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Además, hay regiones marginales similares entre los vasos de suministro cerebelosos, los ganglios basales y la subcorteza. Estas regiones están compuestas principalmente de grandes Los vasos sanguíneos de la extremidad distal son más susceptibles al daño isquémico, formando un foco isquémico sacro desde el lóbulo frontal hasta el lóbulo occipital.
Infarto lacunar
El microinfarto profundo causado por pequeñas lesiones arteriales perforantes, que representan del 12% al 25% del infarto cerebral, el infarto se produce en los ganglios basales y en el tálamo, la protuberancia, el saco y la sustancia blanca, puede ocultar la aparición, asintomática o de rendimiento. Para la disfunción neurológica, el estado consciente y la función cortical avanzada no se ven afectados.
Examinar
Examen de enfermedades isquémicas cerebrales.
1.CT y resonancia magnética
Para los pacientes con síntomas de accidente cerebrovascular isquémico, se realiza la primera tomografía computarizada. La mayor ayuda es excluir la hemorragia cerebral. Es difícil distinguir si el paciente es infarto cerebral o isquemia cerebral solo por los síntomas. No hay detección positiva de tomografía computarizada en pacientes con AIT. Puede ser atrofia cerebral leve o pequeñas lesiones suavizantes en los ganglios basales. Los hallazgos en la TC de los pacientes con RIND pueden ser normales, y puede haber pequeñas lesiones suavizantes de baja densidad. Los pacientes con CS tienen infartos cerebrales obvios de baja densidad en las películas de CT. Puede haber agrandamiento del ventrículo y no se pueden encontrar anormalidades en la TC inicial del infarto cerebral.En general, el área de baja densidad aparece después de 24 a 48 horas.
El examen de MRI tiene una cierta ayuda para el diagnóstico de infarto cerebral temprano. Después de 6 horas de infarto cerebral, el agua en el infarto ha aumentado de 3% a 5%. En este momento, el infarto cambia con T1 largo y T2 largo, lo que indica la presencia de edema cerebral citotóxico. A las 24 h, se destruyó la barrera hematoencefálica en el infarto. La mejora de la señal mejorada se observó mediante la inyección de Gd-DTPA para la mejora de la RM. El infarto todavía mostró T1 largo y T2 largo después de 1 semana de inicio, pero el valor de T1 se acortó antes. Hubo sangrado en el infarto, que mostró un valor T1 acortado y un valor T2 prolongado.
2. Angiografía cerebral.
La angiografía cerebral es un examen indispensable e importante en el diagnóstico de la enfermedad isquémica cerebral. Se puede encontrar la ubicación, naturaleza, extensión y extensión de las lesiones vasculares. La angiografía cerebral completa debe realizarse lo más posible, incluidas las arterias del cuello y la arteria subclavia. Si es necesario, también se debe examinar el arco aórtico. Por ejemplo, la primera angiografía se debe realizar durante mucho tiempo. Antes de la operación, se debe repetir la angiografía. La angiografía cerebral es peligrosa. Es más peligrosa para los pacientes con aterosclerosis y puede causar placa. El desprendimiento de bloque causa infarto cerebral. En los últimos años, se ha utilizado el cateterismo transfemoral. Es más seguro que la punción directa de la angiografía de la arteria carótida común y tiene una alta selectividad vascular. Se dispone de angiografía continua bidireccional, incluida la circulación intracraneal y extracraneal.
Un gran número de pacientes con enfermedad isquémica cerebral son causados por una enfermedad vascular extracraneal. La estenosis u oclusión causada por la arteriosclerosis es múltiple y puede haber varias arterias involucradas. También puede mostrar múltiples lesiones en la misma arteria. .
3. Determinación del flujo sanguíneo cerebral.
Los métodos de medición incluyen el método de inhalación, el método intravenoso y el método de inyección de la arteria carótida interna. El método más preciso de inyección de la arteria carótida interna es inyectar la solución de esputo (131Xe) en la arteria carótida interna y colocar una pluralidad de sondas de contador de centelleo en la cabeza para medir el local y el total. El flujo sanguíneo del cerebro se puede utilizar para calcular el flujo sanguíneo de la materia gris, la materia blanca y las diferentes regiones del cerebro, y se determina el área isquémica. La determinación del flujo sanguíneo cerebral regional (FCFB) puede ayudar a determinar si es necesario realizar una anastomosis quirúrgica. Se confirma si la condición isquémica mejora después de la anastomosis. Por lo tanto, el paciente tiene disfunción neurológica local. La medición del flujo sanguíneo cerebral muestra que el flujo sanguíneo local se reduce y todo el cerebro es normal, o el flujo sanguíneo cerebral completo se reduce y la reducción local es aún peor. Es el intracraneal extracraneal Indicaciones de anastomosis arterial, como pacientes con antecedentes de AIT sin disfunción neurológica, angiografía que muestra obstrucción de la arteria cerebral, pero buena circulación colateral, la medición del flujo sanguíneo cerebral mostró isquemia leve en ambos hemisferios, sin necesidad de arterias Anastomosis
4. Otros métodos de inspección
(1) Ecografía Doppler: se puede medir el flujo y la dirección de la sangre, juzgando así si el vaso sanguíneo está ocluido, la arteria ilíaca común superior está ocluida desde la bifurcación de la arteria carótida común hasta el final de la arteria carótida. Y la sangre en la arteria superior de la arteria troclear regresa a la arteria oftálmica, y luego entra en la arteria carótida interna, la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. La ecografía Doppler puede juzgar la arteria carótida interna mencionada anteriormente para la medición percutánea de las dos arterias del cuero cabelludo anteriores. Oclusión y estenosis del sitio, así como cambios en la dirección del flujo sanguíneo.
El examen Doppler de color transcraneal puede determinar la profundidad de los vasos sanguíneos, la dirección de la sangre, el flujo sanguíneo del anillo de la arteria cerebral, la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior, la arteria intracraneal, el segmento intracraneal y la arteria vertebral. Velocidad, índice de pulsación, etc., según el cual puede determinar qué vaso sanguíneo tiene lesiones.
(2) EEG: el EEG era anormal cuando la isquemia cerebral era grave. Después del infarto cerebral, el EEG era anormal. Después de unos días, comenzó a mejorar. Aproximadamente 8 semanas después del inicio, aproximadamente la mitad de los pacientes mostraron Las limitaciones eran anormales, pero gradualmente volvieron a la normalidad. Al mismo tiempo, los síntomas de daño nervioso persistieron y el infarto cerebral mostró una onda lenta localizada en el EEG.
(3) Escaneo de nucleidos cerebrales: método de inyección intravenosa (99mTc) de uso común, este método solo puede escanear lesiones cerebrales de más de 2 cm de diámetro, pacientes con AIT y tronco encefálico, los escaneos de infarto cerebeloso son en su mayoría negativos, detectados La tasa positiva está relacionada con la etapa de desarrollo del curso de la enfermedad y el tiempo de exploración después de la inyección de nucleidos.2 a 3 semanas después del inicio del infarto cerebral, el edema disminuye y hay una circulación colateral, de modo que los nucleidos pueden ingresar al área del infarto, y la tasa de exploración positiva es la más alta; después de la inyección de nucleidos La tasa positiva de exploración fue la más alta en 2 ~ 4h.
(4) Medición de la presión arterial central de la retina: cuando el segmento extracraneal de la arteria carótida interna está severamente estenótico u ocluido, la presión arterial retiniana del lado ipsilateral es menor que la del lado contralateral. La contracción de la arteria retiniana central se mide mediante el medidor de presión de la arteria oftálmica. Presión y presión diastólica, si la presión en ambos lados difiere en más del 20%, es diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedades isquémicas cerebrales.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad isquémica cerebral depende principalmente de la historia clínica, la experiencia del sistema nervioso y el examen auxiliar necesario. Según la historia y los hallazgos positivos del sistema nervioso, se puede determinar preliminarmente la ubicación del vaso sanguíneo enfermo. Es el sistema de la arteria carótida interna, o el sistema de la arteria vertebral basilar, que es un coágulo de sangre. También es una posible fuente de embolia, embolia y clasificación diagnóstica de pacientes de acuerdo con la clasificación de TIA, RIND, PS y CS.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de las enfermedades hemorrágicas y las características principales de la hemorragia cerebral hipertensiva son:
1. Más común en pacientes con hipertensión y aterosclerosis mayores de 50 años.
2. A menudo en las actividades diurnas cuando la fuerza ocurre repentinamente.
3. El curso de la enfermedad progresa rápidamente, y las manifestaciones de accidentes cerebrovasculares completos, tales como trastornos de la conciencia y hemiplejía, aparecen pronto.
4. El líquido cefalorraquídeo es homogéneamente sanguinolento.
La tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden confirmar aún más el diagnóstico.
