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agnosia

Introducción

Introducción a la agnosia La agnosia se refiere a la incapacidad para comprender los síntomas clínicos de las partes del cuerpo y los objetos familiares a través de los órganos sin insuficiencia sensorial, deterioro mental, pérdida del conocimiento y falta de atención. Falta de capacidad cognitiva, incluida la vista, el oído, el tacto y las partes del cuerpo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:

Patógeno

Causa de afasia

El lóbulo occipital es el centro cortical visual, que se relaciona principalmente con la agudeza visual y la memoria visual.Las lesiones en los distritos 18 y 19 causan agnosia visual. El área auditiva del lóbulo temporal del hemisferio dominante está relacionada con funciones como la comprensión del habla y el análisis auditivo. La afasia auditiva ocurre cuando ocurre la lesión. El lóbulo parietal es el área cortical responsable de comprender la actividad, y es el área cortical basada en el concepto de comportamiento. La afasia táctil y la pérdida de imagen corporal ocurren en la lesión. En el caso de las lesiones del lóbulo parietal del hemisferio superior, pueden producirse al mismo tiempo pérdida de escritura, error de cálculo, trastornos de resolución izquierda y derecha e ignorancia de los dedos. Clínicamente se conoce como síndrome de Gerstmann.

La agnosia se manifiesta principalmente en cuatro aspectos: visual, auditivo, táctil y físico (imagen corporal). Clínicamente, se llama afasia. El daño cerebral causado por diversas causas puede conducir a la afasia. Clínicamente, agnosia Más común en pacientes con enfermedad cerebrovascular, pero los médicos a menudo ignoran y no pueden ser diagnosticados, también se pueden ver en tumores cerebrales, traumatismos cerebrales y destrucción estereotáctica cerebral de pacientes después de la cirugía.

Las lesiones corticales en la unión occipital superior del hemisferio derecho pueden conducir principalmente a agnosia del espacio visual; la agnosia facial es más común en el giro posterior central derecho; el deterioro cognitivo del color es más común en la lesión ilíaco-occipital izquierda; El papel principal de la cognición y el procesamiento.

Las partes anatómicas de Critchley del daño de la imagen corporal se resumen como:

(1) Daño cerebral extenso.

(2) El lóbulo parietal derecho sin áreas especiales.

(3) Tálamo derecho.

(4) El lóbulo tálamo-parietal derecho, especialmente la fibra superior.

(5) El lóbulo parietal derecho y el tálamo están dañados simultáneamente.

(6) Fibras esteroidales.

Algunos investigadores también enfatizaron el trastorno de la imagen corporal causado por el daño del hemisferio izquierdo, principalmente en el lóbulo occipital occipital izquierdo, especialmente la corteza subcortical y su sustancia blanca asociada, ganglios basales subcorticales y tálamo, que aparecieron en la esclerosis múltiple. Trastorno de la imagen corporal, una autopsia descubrió que el cerebro, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal tienen lesiones.

Gerstmann cree que la visión, el tacto, la propiocepción (incluido el vestíbulo) y otras sensaciones (como la sensación visceral) juegan una preparación organizativa importante en la integración de la formación de la imagen corporal, y que el trastorno de la imagen corporal se debe a la aceptación sensorial y al espíritu. La conexión entre las imágenes se interrumpió y el resultado de la "cadena de integración" se vio comprometida. Gerstmann creía que la psicología del paciente, la personalidad preexistente, el rendimiento emocional y la experiencia pasada estaban relacionados con el inicio, y señaló que el hemisferio izquierdo estaba dañado y los síntomas eran bilaterales. Socava el concepto: la función simbólica, el trastorno de la imagen corporal real ocurre y el hemisferio derecho daña sus síntomas solo en un lado, debido a la percepción: la función cognitiva está alterada, enfatiza que la agnosia del dedo tiene un concepto primario: El significado del trastorno simbólico, debido a que la comprensión del dedo es la más diferenciada y más vulnerable a la función, el síndrome de Gerstmann es común en la lesión parietal del hornback del hemisferio dominante.

Prevención

Prevención de afasia

Detección temprana, tratamiento temprano.

Complicación

Complicaciones afasia Complicacion

Barreras de percepción espacial, alucinaciones.

Síntoma

Síntomas de asimetría Síntomas comunes Trastornos sensoriales Ceguera Trastornos de la percepción espacial Ilusión Agnosia visual Inteligente Reducción de la fatiga Enfermedad de la médula espinal

1. Agnosia táctil:

Principalmente por la falta de sensación física, existen las sensaciones básicas del tacto, la temperatura y la propiocepción del paciente, pero después de cerrar los ojos, el objeto no puede identificarse con el tacto.

2. Agnosia visual:

Incluyendo agnosia de objeto, agnosia de apariencia, agnosia simultánea, agnosia de color, agnosia espacial visual, etc.

(1) Agnosia de objetos: el paciente no puede reconocer los elementos comunes que se ven claramente, como sombreros, guantes, bolígrafos, etc.

(2) Apariencia agnosia: el paciente no conoce la apariencia de personas conocidas (incluidas las personas más cercanas, como esposas e hijos).

(3) Agnosia simultánea: también conocida como agnosia integral. El paciente puede comprender todas las partes del asunto, pero no puede comprender la imagen completa de las cosas. Por ejemplo, si dos personas practican béisbol en una pintura, no pueden identificar a las dos personas que votan por el balón.

(4) Reconocimiento erróneo del color: no se puede reconocer el nombre y la diferencia del color.

(5) Agnosia del espacio visual: no se puede reconocer la posición espacial del objeto y la relación espacial entre los objetos.

3. Agnosia auditiva:

Puede escuchar una variedad de sonidos, pero no puede reconocer el tipo de sonido. Si cierra los ojos, no podrá reconocer campanas familiares, gritos de animales, etc.

4. Síndrome de pérdida de imagen corporal:

Incluyendo agnosia patológica, autopercepción y síndrome de Gerst-mann.

(1) Afasia asintomática: también conocida como síndrome de Anoton-Babinskin. El paciente carece de autoconocimiento sobre su condición y niega el hecho de una enfermedad física. Por ejemplo, negar la existencia de ceguera y ceguera.

(2) Afasia autopercibida: la manifestación típica es negar la presencia de la mitad del cuerpo en el lado opuesto de la lesión. Cuando otros le muestran sus extremidades superiores contralaterales, él negará que se pertenece a sí mismo.

(3) Síndrome de Gerstmann: también conocido como agnosia física bilateral. El paciente tiene agnosia de dedo, agnosia direccional izquierda-derecha, error de cálculo y afasia. Sin embargo, es posible que no todos los síntomas anteriores ocurran, y puede haber agnosia de color y agnosia visual.

Examinar

Control de agnosia

Inspección de laboratorio

1. Rutina de sangre, bioquímica sanguínea, electrolitos: preste atención a los cambios específicos en el valor diagnóstico de la enfermedad primaria.

2. Azúcar en la sangre, elementos inmunes, examen del líquido cefalorraquídeo, si es anormal, hay un diagnóstico diferencial.

Los siguientes ítems son anormales y tienen un significado diagnóstico diferencial.

Examen de imagen

1. TC cerebral, examen de resonancia magnética.

2. EEG, examen del fondo de ojo.

Evaluación agnóstica

Indicaciones

La evaluación agnóstica es aplicable a accidentes cerebrovasculares, traumatismos cerebrales, daño cerebral hipóxico, parálisis cerebral, encefalopatía tóxica y encefalopatía degenerativa senil. Lesión cerebral causada por alteración espacial visual, negligencia unilateral, pérdida de enfermedad, Gerstmam Síndrome, etc.

Contraindicación

1. La mala condición sistémica, enfermedad avanzada o poca fuerza física es difícil de tolerar al examinador.

2. Pérdida de conciencia u obstáculos.

3. Negarse a verificar o no tener motivación y requisitos de capacitación en absoluto.

4. Tome medicamentos que afecten la actividad mental (incluidos el alcohol, las drogas y otros estimulantes o inhibidores).

Preparar

1. Prueba de barra de Albert, prueba de palabras (prueba de Diller), prueba de línea dividida, prueba de Sheckenberg, prueba de lectura de tono alto.

2. Papel, bolígrafo.

3. Explique el propósito, el método de examen y las precauciones al paciente antes del examen para obtener la plena cooperación del paciente.

4. Recopilación de datos de especialidad clínica e historial personal del paciente, datos del entorno de vida.

Método

1. Observación preliminar del estado cognitivo general del paciente.

2. Método de evaluación

(1) Pasos de inspección específicos:

1Albert Stroke Test: la prueba consta de 40 líneas cortas de 2,5 cm de largo distribuidas regularmente en diferentes direcciones a la izquierda, centro y derecha de un papel blanco de 16 aperturas, lo que permite al paciente cruzar todas las líneas.

2 Prueba de rasguño (prueba de Diller): la prueba de Diller es para permitir que el paciente elimine las letras y números especificados, que aparecen al azar en cada línea de una hoja de papel.

3 Prueba de pintura: déle una imagen al paciente, deje que imite la pintura o diga un elemento para que dibuje. Más aplicaciones son pintar casas, bicicletas y margaritas, así como relojes, estrellas, etc.

Prueba de línea de 4 bisectos: hay un segmento de línea en el papel, de modo que el paciente marca el punto medio del segmento de línea. La prueba de Sheckenberg: 20 tiras de diferentes longitudes en un trozo de papel, dispuestas de manera irregular y que aparecen de manera diferente en el espacio del papel.

5 prueba de lectura en voz alta: dé un ensayo corto para que el paciente lea un párrafo de texto.

6 Prueba de escritura: dictado o transcripción de un ensayo corto.

7 Pregúntele al paciente cuánto sabe sobre su enfermedad.

8 orientación: el evaluador llama el nombre de una parte del lado izquierdo o derecho del cuerpo, y el paciente levanta la parte correspondiente según sea necesario, o el evaluador señala una de las manos laterales del paciente, y el paciente responde que esta es su mano izquierda. Todavía derecha, el que respondió incorrectamente es positivo.

Identificación errónea de 9 dedos: informe al paciente el nombre de cada dedo antes de la prueba, y luego el evaluador exhala los nombres de los dedos en el dedo índice derecho o izquierdo, dedo meñique, etc., y le pide al paciente que levante su dedo correspondiente o que le señale al examinador. El dedo correspondiente. Los que respondieron incorrectamente fueron positivos. En general, los 3 dedos medios son propensos a errores.

10 Escritura perdida: deje que el paciente escriba una oración corta dictada por el examinador, y el escritor no puede escribir un positivo por la pérdida de la escritura.

Error de cálculo: deje que la aritmética mental del paciente o la aritmética simple.

(2) Indicadores de evaluación:

1 Prueba de barra de Albert: sin negligencia: falta 1 o 2; se puede ignorar: se perdió 3 ~ 23; se ignora un solo lado: se perdió> 23.

2 Prueba de rasguño (prueba de Diller): negligencia unilateral: falta la letra o el número especificado en el lateral.

3 Prueba de pintura: negligencia unilateral: el lado de la pantalla obviamente falta o está torcido.

Prueba de línea de 4 bisectrices: puede mostrar una línea en el medio del error de juicio, la distancia de desplazamiento del punto medio es más del 10% de la longitud total de la línea es positiva, prueba de Sheeckenberg: la falla unilateral 2 líneas son positivas.

5 prueba de lectura en voz alta: el rendimiento disléxico espacial en la lectura de otra línea de dificultad, a menudo pierde la mitad izquierda de las letras y sílabas, al leer palabras o números compuestos, ya que la cantidad de palabras se puede observar en el mismo tipo de anomalías.

6 prueba de escritura: los pacientes con negligencia mostraron dificultades obvias de escritura.

7 La enfermedad no se reconoce: el paciente no admite que esté enfermo, por lo que está seguro y satisfecho de sí mismo, y no se preocupa por sí mismo. Las lesiones se encuentran principalmente en el lóbulo parietal derecho.

Pérdida de orientación alrededor de 8: la respuesta es incorrecta.

Identificación errónea de 9 dedos: la respuesta es incorrecta. En general, los 3 dedos medios son propensos a errores.

10 escritura perdida: no se puede escribir como falso positivo.

Error de cálculo: los pacientes tendrán obstáculos tanto en la aritmética mental como en los cálculos escritos.

Precauciones

1. Para evaluar el entorno, elija una habitación tranquila para evitar interferencias.

2. Preparación

(1) Después de revisar la información de fondo del paciente, el contenido del examen (incluidos los utensilios) y el pedido deben prepararse de antemano de acuerdo con la condición del paciente.

(2) Antes de la prueba, el paciente o miembro de la familia debe explicar el propósito de la prueba, los requisitos y los contenidos principales para obtener el consentimiento y la plena cooperación.

3. El examen debe llevarse a cabo en una atmósfera armoniosa.Durante el examen, observe la condición del paciente, si coopera y si está fatigado.

4. No corrija arbitrariamente la reacción incorrecta del paciente durante el examen.

5. El examen no solo debe registrar la exactitud de la respuesta del paciente, sino también registrar la respuesta original del paciente (incluyendo lenguaje alternativo, gestos, lenguaje corporal, expresión escrita, etc.).

6. Es mejor llevar a cabo uno a uno (es decir, entre el evaluador y el paciente), y el paciente no debe sugerir o incitar al paciente.

7. Cuando la condición física del paciente no es buena o el estado de ánimo es obviamente inestable, el paciente no puede verse obligado a continuar el examen. Las pruebas estandarizadas del sistema se realizan en el momento apropiado según la recuperación del paciente.

8. La prueba de la barra de Albert, la prueba de puntuación (prueba de Diller), la prueba de bisectriz, la prueba de escritura y la prueba de lectura de tono alto deben colocarse frente al paciente, no de manera implícita.

Diagnóstico

Diagnóstico de afasia

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas, historial médico y examen.

Diagnóstico diferencial

Una variedad de causas puede causar afasia, la pérdida de reconocimiento y la pérdida de nombre son dos barreras psicológicas diferentes, no se puede nombrar no significa que no se puede reconocer, se puede nombrar solo una parte de la cognición, un paciente con afasia El nombre, la descripción del uso, la demostración del método de uso y la prueba de coincidencia del objeto y el objeto no se pueden completar, y el paciente no identificado puede completar correctamente el uso del artículo y el método de prueba anterior, además del nombre, por lo que ambos deben identificarse.

(a) enfermedad cerebrovascular (enfermedad cerebravascular)

El lóbulo occipital y el lóbulo temporal suministran sangre principalmente desde la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior y sus ramas. La oclusión arterial puede causar las manifestaciones clínicas correspondientes, y la agnosia simple típica puede ocurrir cuando la extensión de la lesión es limitada. Sin embargo, el rango de lesiones con afasia es a menudo extenso, generalmente secundario al rendimiento posterior al accidente cerebrovascular y otras manifestaciones clínicas de la enfermedad de la arteria cerebral media. La agnosia se puede detectar en enfermedades como infarto cerebral, arteritis cerebral y malformación venosa de la arteria cerebral.

(2) Tumor cerebral (tumor intracraneal)

El tumor del lóbulo occipital es principalmente glioblastoma, a veces astrocitoma, y tiene hemianopsia clínica y alucinaciones visuales. Cuando la lesión está en el hemisferio dominante, puede haber afasia sensorial, pérdida de lectura y reconocimiento de color, y pérdida de reconocimiento al mismo tiempo. Los hemisferios no dominantes están sujetos a desaparición y pérdida de espacio visual. La etapa temprana del tumor del lóbulo temporal es asintomática, y la convulsión del lóbulo temporal puede ocurrir con el desarrollo de la enfermedad, principalmente debido a convulsiones psicomotoras. Hay un defecto de campo de visión 1/4 contralateral y agnosia auditiva, y la afectación lateral principal puede causar afasia sensorial. La mayoría de los tumores parietales son metástasis, y las manifestaciones clínicas son principalmente trastornos sensoriales, que pueden incluir ataxia sensorial, disminución del tono muscular, atrofia muscular y falta de atención táctil. La participación del hemisferio no principal puede tener apatía y autismo. El síndrome de Gerst-mann puede ocurrir con afectación primaria.

(3) Trauma

La contusión cerebral y el hematoma intracraneal que ocurren en el saco, el ápice y el lóbulo occipital pueden causar afasia.

(4) infección intracraneal (infección intracraneal)

El absceso cerebral otogénico representa más de la mitad de todos los tumores cerebrales, la mayoría de los cuales se encuentran en la parte media e inferior del lóbulo temporal, o frente al hemisferio cerebeloso. Las infecciones transmitidas por la sangre son más comunes en el área de suministro arterial de las arterias, y el autismo puede ocurrir en síntomas focales del sistema nervioso. Los pacientes pueden tener lesiones primarias tales como seno paranasal, oído medio, mastoides, infección del cráneo, absceso pulmonar, empiema o enfermedad cardíaca púrpura congénita. Puede haber fiebre al comienzo de la enfermedad y aumentan los granulocitos y las proteínas en la sangre circundante. La TC tiene un valor diagnóstico. Otros como la encefalitis, la neurosífilis, los parásitos cerebrales, etc. también pueden causar agnosia.

(5) Otros

La enfermedad de Pick es un tipo de enfermedad cerebral degenerativa: en la etapa inicial, el trastorno de la personalidad y la volición emocional son los síntomas principales, y el deterioro mental no es obvio. Deterioro mental tardío, falta de iniciativa, falta de habla, menos movimiento, falla sistémica e incluso la muerte. El curso de la enfermedad es de hasta diez años. La enfermedad clínica y de Alzheimer es difícil de identificar. Hay datos para confirmar el aumento en la concentración de zinc en el cerebro. La excreción urinaria de zinc también aumentó. En la etapa inicial del inicio, el declive inteligente no es grave, puede no destacarse mediante el reconocimiento visual o puede encontrarse el síndrome de pérdida de imagen corporal. El autismo también puede ser detectado por la enfermedad de Alzheimer, el envenenamiento por monóxido de carbono y similares.

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