encefalitis aguda por herpes simple
Introducción
Introducción a la encefalitis aguda por herpes simple La encefalitis aguda por herpes simple se refiere a la respuesta inflamatoria del parénquima cerebral causada por la infección por el virus del herpes. La mayoría de los casos son causados por el virus del herpes simple tipo I. Puede ocurrir cualquier edad y estación (más común en 40 años), inicio agudo múltiple, período de incubación de 2 a 21 días (promedio 6d), los síntomas prodrómicos pueden tener fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgia, letargo, dolor abdominal y diarrea, etc. Hay antecedentes de herpes labial (1/4 de paciente), y el curso de la enfermedad es de varios días a 1-2 meses. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% - 0.008% Personas susceptibles: más de 40 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cerebral, parálisis cerebral.
Patógeno
La causa de la encefalitis aguda por herpes simple
Infección
El virus del herpes simple es un virus de ADN neurotrópico, que se divide en tipo I y tipo II. Alrededor del 90% de la encefalitis humana por herpes simple es causada por el tipo I. Este virus generalmente causa infección primaria de la cavidad oral y el tracto respiratorio. 3 semanas, a lo largo de la rama del nervio trigémino a través del axón retrógrado hacia el ganglio trigémino, en forma de latente, pueden inducir la activación viral cuando la inmunidad del cuerpo es baja, aproximadamente el 70% de la encefalitis herpética simple causada por la activación del virus endógeno, aproximadamente El 25% de los casos fueron causados por infección primaria.
Patología
Los cambios patológicos son principalmente edema, ablandamiento, hemorragia y necrosis del tejido cerebral. Ambos lados del hemisferio cerebral pueden verse afectados difusamente, a menudo con distribución asimétrica. El margen temporal medial, el sistema marginal y el lóbulo temporal frontal son más evidentes, y el lóbulo occipital también puede verse afectado. Entre ellos, la necrosis hemorrágica en el parénquima cerebral es una característica patológica importante. Una gran cantidad de linfocitos se infiltran alrededor de los vasos sanguíneos para formar un manguito, proliferan las microglias y difunden la degeneración y la necrosis de las células nerviosas. Los cuerpos de inclusión eosinófilos se encuentran en el núcleo de las células nerviosas y las células gliales, y la inclusión de partículas y antígenos del virus del herpes en el cuerpo es el cambio patológico más característico.
Etiología
El HSV es un virus de ADN neurotrópico rodeado por una cápside de proteína estereo-simétrica, que está rodeada por una cápsula similar a los lípidos. El virus tiene un diámetro de aproximadamente 150-200 nm y es rectangular bajo un microscopio electrónico. Hay dos serotipos de HSV, HSV-1 y HSV-2. El tipo 1 se obtiene principalmente de las lesiones labiales, y el tipo 2 puede aislarse de las lesiones genitales.
Prevención
Prevención aguda de la encefalitis herpética simple
1. La tasa de mortalidad pasada es tan alta como 40% -70%. En la actualidad, la aplicación de medicamentos específicos anti-HSV (virus del herpes simple) permite a la mayoría de los pacientes recibir un tratamiento efectivo temprano, y la tasa de mortalidad disminuye. Los menores de 30 años y los que solo muestran letargo sobreviven a pacientes mayores o comatosos. La posibilidad es genial.
2. Fortalecer el ejercicio físico para prevenir eficazmente la enfermedad.
Complicación
Complicaciones agudas de la encefalitis herpética simple Complicaciones edema cerebral parálisis cerebral
La necrosis extensa y el edema cerebral en el parénquima severamente cerebral causan un aumento de la presión intracraneal y la formación de parálisis cerebral y muerte.
Síntoma
Síntomas agudos del virus del herpes simple de síntomas comunes Síntomas comunes de irritación meníngea, dolor abdominal, diarrea, parálisis cerebral, disfunción, coma, ataxia, irritabilidad, inquietud, herpes labial, somnolencia
1. Puede ocurrir en cualquier edad y estación (más común en personas mayores de 40 años), inicio agudo múltiple, período de incubación 2 ~ 21d (promedio 6d), los síntomas prodrómicos pueden tener fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgia, letargo, dolor abdominal y diarrea Etc., historia de herpes labial (1/4 paciente), el curso de la enfermedad a varios días a 1 a 2 meses.
2. Síntomas clínicos comunes:
1 dolor de cabeza, cuello fuerte, vómitos, alteración leve de la conciencia y cambio de personalidad, pérdida de memoria, pérdida del sentido del olfato, afasia, hemiparesia, hemianopsia y ataxia, hiperactividad (temblor, movimientos de baile, mioclono) y meninges Signo de estímulo
21/3 pacientes desarrollaron ataques sistémicos parciales; 3 síntomas mentales prominentes (ficción, apatía, euforia, irritabilidad y alucinaciones, etc.).
3. La enfermedad progresa rápidamente en unos pocos días y hay muchas alteraciones de la conciencia (somnolencia, coma o corteza). En la etapa inicial, también puede ocurrir el coma. En casos severos, la necrosis extensa y el edema cerebral causan un aumento de la presión intracraneal y se forma y muere la parálisis cerebral.
Examinar
Examen de la encefalitis aguda por herpes simple
1. Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento del recuento de glóbulos blancos y proteínas, principalmente linfocitos o células linfoides y polimorfonucleares, que muestran una gran cantidad de glóbulos rojos, azúcar, cloruro normal.
2. El EEG puede verse en la onda lenta crónica de alta longitud de onda, la región temporal es más obvia y puede haber ondas agudas periódicas de alta amplitud.
3. La TC cerebral se puede encontrar en lesiones de baja densidad en el cerebro, generalmente en uno o ambos lóbulos temporales, área focal de baja densidad del hipocampo y sistema límbico, se puede extender al lóbulo frontal o parietal, dispersos en lesiones de baja densidad La alta densidad indica necrosis hemorrágica del lóbulo temporal. El NRI se puede encontrar en las lesiones del lóbulo frontotemporal, la señal de baja señal T1WI y la lesión de alta señal T2WI.
4. Examen virológico: el título de anticuerpos contra el virus del herpes simple en el líquido cefalorraquídeo se multiplicó por más de 4 veces; el líquido cefalorraquídeo por encima del título de anticuerpos> 1:80; el título de anticuerpos de suero / líquido cefalorraquídeo único 40, el anticuerpo neutralizante en suero o complemento El título de anticuerpos de unión aumentó gradualmente a más de 4 veces.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de encefalitis aguda por herpes simple
Diagnóstico
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
1. Absceso cerebral: difícil de identificar al principio, puede ser probado y tratado, biopsia no válida.
2. Encefalitis viral por herpes zoster: antecedentes de herpes zoster toracolumbar, enfermedad leve, buen pronóstico y LCR detectan el anticuerpo del virus, identificando así.
3. Encefalitis enteroviral: más común en verano y otoño, síntomas gastrointestinales al comienzo de la enfermedad, PCR (reacción en cadena de la polimerasa) detectó ADN viral en el LCR (líquido cefalorraquídeo).
4. Encefalitis por citomegalovirus: rara, común en inmunodeficiencia como el SIDA o el uso a largo plazo de pacientes inmunosupresores, enfermedad subaguda o crónica, líquido corporal ver células gigantes, PCR (reacción en cadena de la polimerasa) detectada en LCR (líquido cefalorraquídeo) ADN viral
5. Encefalomielitis diseminada aguda: antecedentes de infección o vacunación, daño cerebral y medular, signos correspondientes.
