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Herpes zoster recurrente

Introducción

Introduccion El herpes zoster es una enfermedad cutánea aguda causada por el virus varicela-zoster, el virus del herpes simple tipo 1 y el tipo 2, pero ¿está el paciente más preocupado por los episodios recurrentes de herpes zoster? El problema es que los expertos creen que el herpes zoster y la varicela son el mismo virus, en el cual la infección primaria es la varicela, luego el virus puede ingresar a los ganglios espinales o los ganglios sensoriales del nervio craneal y acechar en la médula espinal, pero al acecho El virus ya no puede causar síntomas, o puede reactivarse varios años después para causar herpes zoster. Además, cuando el sistema inmunitario se reduce debido a algunas otras enfermedades, o cuando se usa un producto inmunosupresor, puede causar la recurrencia del virus.

Patógeno

Porque

El herpes zoster es el mismo virus que la varicela. La infección primaria es la varicela. Luego, el virus puede ingresar a los ganglios de la raíz de la médula espinal o los ganglios sensoriales del nervio craneal y acechar en él, pero el virus latente ya no puede usarse. Causa síntomas o se reactiva varios años después para causar herpes zoster. Además, cuando el sistema inmunitario se reduce debido a algunas otras enfermedades, o cuando se usa un producto inmunosupresor, puede causar la recurrencia del virus.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Colinesterasa Cochet y medidor sensorial corneal de capó

En general, no es difícil diagnosticar un historial médico detallado con un historial médico detallado.

Al igual que la sangre de los pacientes con varicela, el número total de granulocitos y la proporción de neutrófilos en pacientes normales con herpes zoster son normales.

Los principales cambios en histopatología se encuentran en los nervios y la piel. Al igual que el herpes simple, es principalmente degeneración celular. El daño neurológico de la enfermedad comienza en uno o varios ganglios de la raíz dorsal adyacentes o ganglios cerebrales por infiltración inflamatoria severa, que se extiende a los nervios sensoriales espinales o craneales correspondientes. La destrucción El ganglio afectado en esta enfermedad se examinó mediante microscopía óptica y microscopía electrónica o se cultivó con células de riñón de mono para probar la inclusión de cuerpos de inclusión de eosina intranucleares.

Los cambios en la degeneración pueden extenderse desde los ganglios afectados a lo largo del nervio sensorial hasta la piel. La varicela se encuentra en la parte profunda de la epidermis, es multiauricular y contiene una suspensión transparente, las antiguas tienen glóbulos rojos y neutrófilos. Se pueden encontrar células infladas en forma de globo en la varicela y en sus bordes, debido a la degeneración de las células de la columna. El edema alrededor de las ampollas es obvio, la papila dérmica está inflamada y los capilares están dilatados. Los leucocitos polimorfonucleares, los linfocitos o las células plasmáticas se infiltran alrededor de los vasos sanguíneos, los folículos pilosos y los nervios. Los cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos (cuerpos de Lipchuetz) se pueden encontrar en células epiteliales vesiculares o núcleos desnaturalizados, especialmente en núcleos con forma de globo.

En la varicela sistémica o el herpes zoster, se pueden encontrar áreas necróticas focales que contienen cuerpos de inclusión de núcleo de eosina en diferentes órganos, especialmente en el hígado, los riñones, los pulmones y las glándulas suprarrenales. Los cuerpos de inclusión de eosina intranucleares observados en el endotelio vascular pueden usarse como evidencia de diseminación hematógena. A diferencia de la varicela, la varicela no tiene cuerpos de inclusión de núcleo de eosina en los ganglios de la raíz dorsal. En el caso letal de la neumonía por herpes zoster, la autopsia mostró cuerpos de inclusión de eosina intranuclear en células epiteliales y células alveolares de los bronquios.

La tinción con acetilcolinesterasa demostró que la red neural dérmica parecía estar significativamente reducida en la etapa de la piel de la infección por herpes zoster, lo que puede considerarse debido a la presencia del virus, porque en la dermis debajo de la ampolla, pequeños nervios Se han confirmado cuerpos de inclusión de eosinófilos en células neuromembranas; además, se ha observado un examen microscópico electrónico de partículas virales maduras y una destrucción severa de fibras nerviosas no mielinizadas en axones de nervios dérmicos no mielinizados.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1, herpes zoster en la punta de la nariz o la nariz: el herpes zoster oftálmico puede asociarse con inflamación orbitaria, conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis, retinopatía (necrosis retiniana aguda), neuritis óptica, ojo Parálisis muscular, etc. El 60% de ellos pueden desarrollar queratitis por herpes zoster, que causa cicatrices corneales y afecta gravemente la visión. Ha habido una tendencia a aumentar gradualmente en los últimos tiempos y es digno de vigilancia. La aparición de queratitis ocurre principalmente después de la aparición de erupción cutánea, especialmente la presencia de herpes zoster en la punta de la nariz o la nariz, que es un signo de invasión del nervio ciliar nasal, seguido de queratitis e iritis.

2, apariencia similar al herpes zoster: apariencia similar al herpes zoster, su característica principal son ampollas agrupadas, distribuidas a lo largo de un lado de los nervios circundantes agrupados, con neuralgia obvia. La primera infección se caracteriza por la varicela.Después de que el virus puede estar al acecho en los ganglios de la raíz posterior de la médula espinal durante mucho tiempo, la función inmune puede debilitarse para inducir al virus varicela zoster a reactivarse, crecer y reproducirse, y propagar el herpes a lo largo de los nervios periféricos y la piel. Los pacientes con herpes zoster generalmente reciben inmunidad de por vida al virus. Sin embargo, ha habido autores repetidos.

3, herpes labial: el herpes labial (herpes facial) es el tipo más común de herpes simple. La causa es la infección con el virus del herpes simple. Parece que al principio hay calor, picazón y enrojecimiento, y luego hay grupos integrados densos o grupos de ampollas del tamaño de una aguja, que son más pequeñas y agrupadas que la ampolla original, se rompen y erosionan, exudan y se secan gradualmente. Oye, después de aproximadamente 1 a 2 semanas, la pigmentación local puede quedar atrás. El daño ocurre en la unión de la piel y las membranas mucosas, como las esquinas de la boca, los labios y las fosas nasales, y también ocurre en la cara y los labios. El herpes labial (herpes facial) es el tipo más común.

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