Herpes zóster en la punta o el ala de la nariz
Introducción
Introduccion El herpes zoster oftálmico puede estar asociado con inflamación orbitaria, conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis, retinopatía (necrosis retiniana aguda), neuritis óptica, oftalmoplegia y similares. El 60% de ellos pueden desarrollar queratitis por herpes zoster, que causa cicatrices corneales y afecta gravemente la visión. Ha habido una tendencia a aumentar gradualmente en los últimos tiempos y es digno de vigilancia. La aparición de queratitis ocurre principalmente después de la aparición de erupción cutánea, especialmente la presencia de herpes zoster en la punta de la nariz o la nariz, que es un signo de invasión del nervio ciliar nasal, seguido de queratitis e iritis.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La varicela y el virus del herpes zoster (VZV) son el mismo virus. Un estado inmunitario diferente puede provocar varicela o herpes zoster. Después de la infección inicial de VZV, el virus está al acecho en las células de uno o más ganglios espinales o en las células de los ganglios sensoriales. Cuando la inmunidad del cuerpo disminuye, el virus se reactiva, descendiendo a lo largo de las fibras nerviosas sensoriales hasta la piel, proliferando en una región de nervios y ojos sensoriales, y se produce herpes zoster, siendo la tercera rama del nervio trigémino la más común.
La enfermedad es causada por una infección recurrente del virus varicela zoster (VZV), que está al acecho en el ganglio trigémino. Cuando la función inmune celular del cuerpo disminuye o es inducida por otros estímulos externos, el virus se activa y se multiplica. Los pacientes con inmunodeficiencia, como pacientes con SIDA, pacientes con trasplante de células y pacientes con antecedentes de cáncer, cirugía reciente e historial traumático, también son propensos a la infección recurrente de VZV que acecha en el cuerpo.
(dos) patogénesis
Es el resultado de uno de los siguientes factores o una combinación:
1. Invasión directa de la córnea por el virus.
2. El huésped desarrolla una respuesta inflamatoria al virus intacto o al antígeno viral en la córnea.
3. El cuerpo sufre una respuesta autoinmune al tejido alterado.
4. Los cambios secundarios ocurren debido a la pérdida de la sensación corneal, anormalidades en los párpados y cambios en la película lagrimal en la superficie corneal.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Rutina de sangre Cochet y medidor sensorial corneal de Bonnet
Rendimiento de todo el cuerpo
Los síntomas prodrómicos del herpes zoster incluyen malestar general, fiebre, escalofríos y dolor a lo largo de la distribución de la piel del nervio, pequeñas ampollas en la piel alineada; acompañado de neuralgia y dolor extremadamente persistente por hormigueo. La erupción dura varios meses y la neuralgia puede durar varios años. A diferencia del HSV, el herpes zoster puede invadir la dermis y quedan cicatrices permanentes después de curar las ampollas.
2. Rendimiento corneal
Alrededor del 60% del herpes zoster puede causar lesiones corneales. El VZV es muy fácil de invadir la primera rama del nervio trigémino. La aparición de queratitis ocurre después de la aparición de erupción cutánea, especialmente el herpes en la punta o la nariz. Síntomas de invasión de los nervios, seguidos de queratitis e iritis. El desempeño de la queratitis es diverso, principalmente en los siguientes tipos:
(1) Queratitis punteada superficial: la manifestación más temprana de queratitis herpética, que ocurre dentro de unos días después de la aparición de la erupción. La superficie de la córnea presenta un punto de turbidez grueso y ligeramente más alto en la superficie de la córnea, que ocurre principalmente en la parte periférica de la córnea. La superficie a menudo tiene secreciones pegajosas, que están coloreadas irregularmente en fluoresceína. La mancha roja de tigre es más obvia y no se forma después del desprendimiento. Úlceras Estos puntos de turbidez irregulares son causados por la acumulación de células epiteliales turbias, que pueden ser el resultado de la invasión del virus o el resultado de la propagación del virus en las células epiteliales. En algunos casos, los cuerpos de inclusión de virus se pueden encontrar en su núcleo.
(2) infiltración subepitelial y queratitis entumecida: la queratitis punteada superficial puede resolverse por sí sola en unos pocos días, y algunas pronto se combinan entre sí para formar una infiltración subepitelial, y luego forman queratitis numular. Esta última se considera una lesión típica de la queratitis por herpes zoster.
(3) Falsa queratitis dendrítica: queratitis dendrítica asociada con herpes zoster, que es muy similar en morfología a la queratitis dendrítica por HSV. La principal diferencia es que las lesiones corneales son leves, ligeramente más altas que la superficie corneal, la tinción de fluoresceína ligera y moderada, a diferencia de la depresión estriada HSK, la tinción es obvia; el final de la lesión dendrítica no tiene el agrandamiento esférico como HSK (bulbo terminal), llamada queratitis pseudodendrítica (queratitis pseudodendrítica) y diferenciada.
(4) Queratitis en placa mucosa: es un tipo especial de queratitis crónica, que ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes con herpes zoster. El tiempo de inicio varía ampliamente, de 7 días a 3 años después de la erupción, pero la mayoría ocurre en 2 a 7 meses. Por lo general, es una lesión manchada del material mucoso en la superficie de la córnea que está micro en relieve, a veces con lesiones lineales o dendríticas, con bordes claros, generalmente múltiples, que pueden ocurrir en cualquier parte de la superficie de la córnea, su tamaño y forma. Se puede cambiar todos los días. La acetilcisteína lo disuelve. La fluoresceína es de color medio y el tigre rojo está manchado de brillante. La patogénesis no es muy clara y puede estar relacionada con factores como anomalías de la película lagrimal, parálisis del nervio sensorial corneal y regurgitación de los párpados.
(5) Queratitis neuroparalítica: en el caso de neuralgia del trigémino severa, la sensación corneal desaparece por completo y puede durar de varios meses a un año después de la recuperación, e incluso no se recupera por mucho tiempo. Alrededor del 9% de los pacientes con trastornos sensoriales a largo plazo pueden causar queratitis neurotrófica. Los casos severos pueden conducir a úlceras corneales, infecciones bacterianas secundarias, absceso corneal o empiema de cámara anterior.
(6) Queratitis discoide: después de varios meses, la infiltración subepitelial puede desarrollarse profundamente en el estroma para formar un estroma corneal neovascularizado o queratitis discoide. El examen de microscopía con lámpara de hendidura de las arrugas de la membrana elástica post-corneal, infiltrados manchados de luz, engrosamiento del edema, leucorrea, los depósitos corneales a menudo permanecen en la pared posterior de la córnea, la no absorción a largo plazo, pueden ser metabolitos anormales de las células del estroma corneal (queratocito), esto El punto puede distinguirse de la queratitis discoide causada por HSK y el virus vaccinia. La uveítis corneal o la endoteliitis corneal a veces pueden ocurrir (inspeccionadas por reflectometría especular, que se puede encontrar en el endotelio corneal con una córnea por goteo).
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Cuando hay signos únicos de piel, ojos y córnea, generalmente no es difícil de diagnosticar. Los casos con signos atípicos y menos erupciones a menudo se diagnostican erróneamente como HSK. Los autores creen que el VZV debe sospecharse cuando la queratitis u otros signos oculares están presentes con las siguientes características.
1. Una historia de erupción facial unilateral.
2. Cicatrices en la piel o precipitados parduzcos en esta área.
3. El iris se encoge.
4. La cámara anterior está en calma (más concentrada que otros pigmentos de uveítis).
