endurecimiento de la piel
Introducción
Introduccion La esclerosis de la piel es causada por la inflamación o la degeneración de las fibras de colágeno o el tejido adiposo; la sedimentación de la linfa y la sangre; y los síntomas causados por factores físicos y trastornos metabólicos. Debe prestar atención a los antecedentes familiares. Como el envejecimiento prematuro en adultos, el síndrome de atrofia esclerosante, la primera herencia autosómica recesiva, la segunda es la herencia autosómica dominante. También existe un fenómeno de agregación familiar en pacientes con dureza sistémica: es común que padres e hijos tengan problemas con sus hijas o hermanas. La historia personal debe prestar atención al lugar de nacimiento, como vivir en el sur del río Amarillo, hay muchas oportunidades para la filariasis. En el pasado, si hay antecedentes de extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos locales, puede causar depósito linfático local y linfedema.
Patógeno
Porque
La dosis de tratamiento de la primera fase es demasiado grande, causando la degeneración de las fibras de colágeno y los vasos sanguíneos. Homogeneizar y endurecer. A menudo ver telangiectasia.
Esclerosis neonatal: a medida que se reduce el contenido de ácidos grasos insaturados en la grasa subcutánea de los recién nacidos, la proporción de ácidos grasos saturados es relativamente alta, y este último tiene un alto punto de fusión, lo que hace que la grasa se solidifique cuando baja la temperatura corporal.
Deposición linfática y síndrome varicoso
1. Edema linfático: edema causado por defectos en el crecimiento linfático durante el parto.
2. Linfedema secundario: común en la erisipela recurrente crónica, filariasis, cirugía de ganglios linfáticos.
3. Síndrome varicoso: debido a venas varicosas causadas por dermatitis por estasis en la parte inferior de la pierna, flebitis embólica, celulitis recurrente, y finalmente conducen a piel y fibrosis de color marrón y endurecimiento de la piel antes de la parte inferior de la pierna.
Tumor
1. Carcinoma de células basales fibróticas.
2. Síndrome carcinoide: el tumor carcinoide es una captación de precursores de amina y el agotamiento de los tumores celulares. Puede producir pequeñas hormonas peptídicas moleculares y serotonina, histamina y vasopresina.
Factor metabólico
Edema líquido de grado esclerosante. Su piel aparece como depósitos anormales de globulina. En los últimos años, se ha encontrado que en algunos casos, hay globulinas monoclonales en el suero.
Factor hereditario
1. En N envejecimiento prematuro: herencia congénita hereditaria, autosómica recesiva. También conocido como síndrome de Weme.
2. Síndrome atrófico esclerosante: herencia autosómica dominante. Ocurre al nacer y se caracteriza por un cambio duro similar a la piel en los dedos.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Recuento de reticulocitos (RC) examen de antitripsina 1 en suero (1-AT) examen inmunopatológico
Examen fisico
Cabe señalar que la esclerosis de la piel es una simetría sistémica o una asimetría limitada; la primera es principalmente una causa sistémica, mientras que la segunda es principalmente un factor local. Como la esclerodermia sistémica es una enfermedad autoinmune, la lesión puede afectar la piel y los órganos internos; y la infección repetida de la erisipela en la parte inferior de la pierna, solo causa bloqueo linfático de la parte inferior de la pierna y linfedema local. La esclerodermia se puede dividir en tumescente y dura, sin pigmentación, superficie lisa de la piel y cierta elasticidad, como linfedema, deposición vascular, deposición metabólica de proteínas, etc., y otra dureza es tan dura como la madera. Acompañado de hiperpigmentación o enfermedad de rigidez sistémica atrófica, síndrome de venas varicosas.
Examen experimental y patología.
La filariasis diagnóstica se puede encontrar después de tomar un frotis de sangre a las 10 p.m. La esclerodermia sistémica y el síndrome controlan el suero de anticuerpos 5cm Positivo para anticuerpos positivos y centrómeros, 5 cm-70 positivo para los anticuerpos específicos de las dos enfermedades significa que se viola la esclerodermia sistémica y la enfermedad es grave. Cambios histopatológicos en la esclerodermia sistémica: inflamación temprana de la fibra de colágeno dérmico, infiltración linfocítica perivascular. La inflamación tardía no es obvia, el engrosamiento del haz de colágeno tiene degeneración hialina similar a una grúa, hiperplasia de fibrosis de la pared vascular, proliferación de células endoteliales vasculares, estrechamiento de la luz, incluso embolia, esclerosis de la piel, aumento de pigmento de atrofia epidérmica. La dermatitis radioactiva se caracteriza por hiperqueratosis y atrofia de la epidermis, disposición desordenada de los acantocitos, células queratóticas visibles y evidente dilatación de los vasos pequeños y homogeneización de la fibra de colágeno. También se puede observar atipia nuclear, que puede provocar cáncer.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico debe diferenciarse de los siguientes síntomas:
Tensión local de la piel: la piel local se tensa, más comúnmente en la esclerodermia. La esclerodermia también se conoce como esclerosis sistémica. Como su nombre lo indica, es una enfermedad en la que la piel se endurece. Los cambios en la piel son un sello distintivo de la esclerosis sistémica. Sin embargo, el grado de las lesiones varía mucho. Las leves solo tienen esclerosis y calcificación localizadas de la piel. En casos severos, puede ocurrir un endurecimiento y engrosamiento extensivo de la piel en todo el cuerpo. Las lesiones cutáneas típicas a su vez experimentan tres etapas de hinchazón, infiltración y atrofia. Las lesiones son simétricas, y las lesiones se extienden gradualmente desde los dedos hasta el extremo proximal, y el límite entre la piel lesionada y la piel normal no está claro.
