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coma natriurético

Introducción

Introduccion Pérdida de coma de sodio: la pérdida de sodio causada por trastornos gastrointestinales, cirugía, infección, etc., puede desencadenar una crisis como insuficiencia suprarrenal primaria. La falla circulatoria periférica de este tipo de crisis es particularmente notable. Vale la pena señalar que los pacientes con esta enfermedad pueden haber aumentado la excreción de sodio durante los primeros días de comenzar el uso de corticosteroides, posiblemente porque la tasa de filtración glomerular es muy baja y mejora después del tratamiento. Menos de una semana después del tratamiento con cortisol, el paciente entró en coma con un balance de sodio negativo significativo.

Patógeno

Porque

Causa de la enfermedad:

La hipofunción hipofisaria es causada por la secreción insuficiente de hormonas hipofisarias múltiples o únicas después del daño a la glándula pituitaria. Ocurrió en el último caso conocido como síndrome de Sheehan. Si el paciente tiene una deficiencia de la hormona neurohipofisaria, se llama panhipopituitarismo.

La etiología de esta enfermedad es compleja, y varias enfermedades del hipotálamo, la hipófisis y los tejidos adyacentes, como la glándula pituitaria, pueden causar la enfermedad.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Análisis del analizador de sangre de la hormona del crecimiento sódico (Na +, Na)

La determinación de las hormonas en el hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula objetivo, así como los efectos bioquímicos relacionados y las pruebas de estimulación, pueden ayudar a comprender la capacidad de reserva de las glándulas correspondientes y ayudar a aclarar el diagnóstico de esta enfermedad, que puede seleccionarse adecuadamente de acuerdo con las circunstancias específicas.

1. Medición de la hormona del crecimiento (GH): humanos normales en el estado básico (mañana rápida, antes de levantarse), la concentración sérica de GH es mayor en 2 años, un promedio de 8ng / ml (método RIA); 2 a 4 años es 4ng / ml; de 4 a 6 años es de 1 a 3 ng / ml, similar a los adultos. El valor normal del ayuno de GH en adultos es de 1 a 5 ng / ml (Shanghai Ruijin Hospital). El valor básico de GH del enano pituitario no se puede medir, pero la GH fluctúa mucho después de verse afectada por el hambre, el ejercicio, etc., y la diferencia también es grande en un día. Es mejor realizar una prueba de excitación adicional.

2. Prueba de estimulación de la hormona del crecimiento:

Prueba de ejercicio: haga 10 minutos de ejercicio, como rodar, subir escaleras o abordar. La persona normal alcanza el pico en aproximadamente 30 minutos o 60 minutos, y el valor máximo es> 7ng / ml.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial del coma por pérdida de sodio:

(1) coma hipoglucémico: la causa puede ser espontánea, es decir, por comer muy poco o no comer, especialmente cuando hay infección; o por insulina inducida (para prueba de tolerancia de islotes o tratamiento de apetito con insulina) Insuficiente); o debido a una dieta alta en azúcar o a la inyección de grandes cantidades de glucosa, causando secreción endógena de insulina y causando hipoglucemia. En pacientes con esta enfermedad, debido a la insuficiencia de cortisol, la reducción del almacenamiento de glucógeno, la disminución de la hormona del crecimiento, el aumento de la sensibilidad a la insulina y la disminución de la función tiroidea, la absorción de glucosa en el intestino se reduce, por lo que la glucosa en sangre en ayunas es menor en tiempos normales. En la situación anterior, es fácil causar hipoglucemia y coma. Este tipo de coma es más común. Cuando ocurre la hipoglucemia, el paciente está débil, mareado, mareado, sudando, palpitando, pálido y puede tener dolor de cabeza, vómitos y náuseas. La presión arterial es generalmente baja y no se pueden medir los casos graves. Puede irritarse o no responder, las pupilas se reflejan con la luz y los reflejos del esputo desaparecen después del esputo inicial. La prueba de esputo puede ser positiva, y la tensión muscular puede aumentar o convulsiones, convulsiones y aturdimiento en casos severos.

(2) coma inducido por infección: pacientes con esta enfermedad debido a la falta de una variedad de hormonas, principalmente la falta de hormona adrenocorticotrópica y cortisol, por lo que la resistencia del cuerpo es baja, propensa a la infección. Después de una infección concurrente y fiebre alta, es propenso a la inconsciencia, lo que resulta en coma, hipotensión y shock. La pérdida de conciencia causada por una infección es principalmente gradual. La temperatura corporal puede ser tan alta como 39 a 40 ° C, y el pulso a menudo no aumenta de manera correspondiente. La presión arterial se reduce y la presión arterial sistólica generalmente es inferior a 80 a 90 mmHg. En casos graves, se produce un shock.

(3) sedación, coma inducido por anestesia: los pacientes con esta enfermedad son muy sensibles a la sedación, anestesia, la dosis habitual puede hacer que los pacientes caigan en un largo período de sueño e incluso coma. El pentobarbital o tiopental de sodio, la morfina, el fenobarbital y la meperidina pueden causar coma. El letargo a largo plazo también puede ocurrir después de recibir una dosis terapéutica general de clorpromazina (oral o intramuscular).

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