envenenado por monóxido de carbono
Introducción
Introduccion La intoxicación por monóxido de carbono es una intoxicación causada por la inhalación del producto a través del tracto respiratorio cuando el material carbonoso se quema por completo. El mecanismo de envenenamiento es que la afinidad del monóxido de carbono y la hemoglobina es 200-300 veces mayor que la del oxígeno y la hemoglobina, por lo que el monóxido de carbono se combina fácilmente con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, lo que hace que la hemoglobina pierda su capacidad de transportar oxígeno y causar asfixia en los tejidos. Tiene efectos tóxicos en las células del tejido de todo el cuerpo, especialmente en la corteza cerebral. Cuando las personas se dan cuenta de que ha ocurrido una intoxicación por monóxido de carbono, a menudo es demasiado tarde. Debido a que la corteza cerebral que controla el movimiento del cuerpo humano es la primera en sufrir parálisis, es imposible lograr un movimiento voluntario intencionado. Las manos y los pies no escuchan. Por lo tanto, las personas que envenenan con monóxido de carbono a menudo no pueden realizar una autoayuda efectiva.
Patógeno
Porque
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e inodoro. La densidad es 1.291. La concentración de CO en el aire alcanza el 12,5% -74%, lo que representa un riesgo de explosión. Industrialmente, el gas de alto horno y el horno contienen 30% a 35% de CO, y el gas de agua contiene 30% a 40% de CO. En las industrias de fabricación de acero, coque, horno y otras, la puerta del horno o la puerta del horno no están bien cerradas durante el proceso de producción, y una gran cantidad de CO puede escapar de la fuga de la tubería de gas. Cuando la locomotora diesel o el tren interior pasan a través del túnel, el CO en el aire puede alcanzar concentraciones nocivas. El contenido de CO de las armas producidas por las minas también es alto. Se produce una gran cantidad de CO cuando se explota el gas de la mina de carbón. La industria química sintetiza amoníaco, metanol, acetona, etc. para exponerse al CO.
En la vida diaria, fumar un paquete al día puede aumentar la concentración de carboxihemoglobina (COHb) en la sangre del 5% al 6%. Vivir 8 horas en un ambiente de fumar es equivalente a fumar 5 cigarrillos. El contenido de CO del gas producido por la estufa de carbón puede ser tan alto como 6% a 30%. La intoxicación por CO puede ocurrir cuando las puertas y ventanas interiores están cerradas, la chimenea no tiene chimenea o la chimenea está obstruida, gotea, cae y usa una ducha con calentador de gas en un baño con poca ventilación. La concentración de CO en el aire en la escena del incendio puede ser tan alta como 10%, y también puede ocurrir envenenamiento.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Electrocardiograma dinámico (monitoreo Holter) saturación de oxígeno en sangre
1. Determinación de carboxihemoglobina en sangre
El contenido normal de carboxihemoglobina en sangre humana puede alcanzar del 5% al 10%, una pequeña cantidad de monóxido de carbono endógeno, intoxicación leve por monóxido de carbono de O.4% a O.7%, la carboxihemoglobina en sangre puede ser superior al 10% La intoxicación moderada puede ser superior al 30%, y la intoxicación grave puede ser superior al 50%. Sin embargo, la determinación de la carboxihemoglobina en la sangre debe ser oportuna. Después de 8 horas de exposición al monóxido de carbono, la carboxihemoglobina puede reducirse a la normalidad y puede no estar en paralelo con los síntomas clínicos.
2. EEG
Se ha informado que del 54% al 97% de los pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono pueden encontrar un EEG anormal, que se caracteriza por un aumento en la baja amplitud y la onda lenta. En general, las ondas theta y delta en la frente y el tobillo a menudo se asocian con trastornos clínicos de la conciencia. Algunos pacientes comatosos también pueden tener ondas trifásicas especiales, similares a las formas de onda en el coma hepático. Espina pseudo paroxística ondas lentas u ondas lentas y lentas. Algunos pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono pueden tener una anomalía a largo plazo de ESD.
3. Examen potencial evocado cerebral
En la fase aguda de la intoxicación tardía por monóxido de carbono y la encefalopatía tardía, el potencial visual evocado VEP100 latencia prolongada, las tasas anormales fueron 50% y 68%, respectivamente, y el período de recuperación se redujo a 5% y 22% del potencial evocado somatosensorial (SEP) del nervio mediano. Ver N32 y otros daños selectivos a largo plazo de los componentes latentes, la tasa anormal de ambos tipos de pacientes es más del 70% y la recuperación de la anormalidad del potencial evocado auditivo del tronco encefálico (BAEP) está estrechamente relacionada con el grado de alteración de la conciencia y el envenenamiento El resultado de la enfermedad es paralelo.
4. Examen de imagen cerebral
En pacientes con intoxicación por monóxido de carbono, la tomografía computarizada del cerebro en la fase aguda y la aparición de encefalopatía retrasada mostraron que las principales anomalías eran la sustancia blanca cortical cerebral bilateral y una sensación simétrica de reducción de la densidad en el globo pálido o la cápsula interna. Las tasas anormales fueron 41.2% y 87.5%, respectivamente. El pronóstico de los pacientes con CT cerebral anormal fue mejor. Los pacientes con anormalidades CT tuvieron más de 48 horas de coma. Sin embargo, no hay cambio en la TC en la etapa temprana de la encefalopatía retrasada. Las anormalidades de la TC anteriores generalmente se encuentran después de 2 semanas de inicio retrasado de la encefalopatía, por lo que no es tan sensible como los potenciales evocados cerebrales y el EEG.
5. Examen de rutina de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo
El número total de glóbulos rojos periféricos, glóbulos blancos y neutrófilos aumentó. El número de glóbulos blancos en intoxicaciones graves fue superior a 18 × 109 / L. Una quinta parte de los pacientes con proteína urinaria puede ser positiva en pacientes con 40% de azúcar en la orina. La presión del líquido cefalorraquídeo y la mayoría de rutina son normales.
6. Examen bioquímico de sangre.
Actividad sérica de ALT y aumento transitorio en nitrógeno no proteico. La actividad de lactato y lactato deshidrogenasa aumentó después de una intoxicación aguda. La actividad sérica de AST también comenzó a aumentar en las primeras 24 horas hasta el valor más alto.Si excede el valor normal en 3 veces, a menudo indica que la afección es grave o hay una complicación con la rabdomiólisis, la actividad de la creatina fosfoquinasa en sangre (CPK) aumenta significativamente. . El examen de gases en sangre muestra que la presión parcial de oxígeno en sangre es normal, la saturación de oxígeno en sangre normal puede ser normal, el pH de la sangre se reduce o es normal, y la presión parcial de dióxido de carbono en sangre a menudo tiene una disminución compensatoria en el potasio en sangre.
7. electrocardiograma
Algunos pacientes pueden tener cambios ST-T, así como contracciones prematuras ventriculares, bloqueo de conducción o taquicardia sinusal transitoria.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Peso ligero: el tiempo de intoxicación es corto y la carboxihemoglobina en sangre es del 10% al 20%. Se caracteriza por síntomas tempranos de intoxicación, dolor de cabeza, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos, debilidad de las extremidades e incluso desmayos a corto plazo.En general, la mente todavía está despierta, inhalando aire fresco y abandonando el ambiente envenenado, los síntomas desaparecen rápidamente, generalmente sin dejar secuelas. 89 de ellos fueron levemente envenenados.
Medio: el tiempo de intoxicación es un poco más prolongado y la carboxihemoglobina en la sangre representa del 30% al 40%. Sobre la base de síntomas leves, puede ocurrir colapso o coma. La piel y las membranas mucosas son de color rojo cereza que es exclusivo de la intoxicación por gases. Si el rescate es oportuno, puede despertarse rápidamente, recuperarse completamente en unos pocos días y, en general, no tiene efectos secundarios.
Pesado: encontrado demasiado tarde, inhalado demasiado gas o inhalado una alta concentración de monóxido de carbono en un corto período de tiempo, la concentración de carboxihemoglobina en sangre es a menudo más del 50%, pacientes con coma profundo, desaparecen varios reflejos, incontinencia, tetraplejia El frío, la presión arterial baja, la falta de aliento, morirá rápidamente. Cuanto más largo es el coma general, más grave es el pronóstico, a menudo dejando secuelas como demencia, memoria y comprensión, parálisis de las extremidades. De acuerdo con la historia de exposición al CO, de repente se desmayó, la mucosa de la piel de color rojo cereza, el diagnóstico generalmente no es difícil. Cuando el historial médico es difícil, debe diferenciarse de accidente cerebrovascular, meningitis y cetoacidosis diabética. La determinación de HbCO en sangre tiene valor diagnóstico. De acuerdo con el historial de exposición de las mayores concentraciones inhaladas de monóxido de carbono y los síntomas y signos de daño agudo del sistema nervioso central, combinado con los resultados de la determinación oportuna de la carboxihemoglobina sanguínea (HbCO), la investigación de higiene in situ y la determinación de la concentración de monóxido de carbono en el aire, y excluyen otros Después de la causa, se puede diagnosticar como envenenamiento agudo por monóxido de carbono.
