necrosis hemorrágica
Introducción
Introduccion La anatomía patológica del envenenamiento por aflatoxinas mostró hiperemia difusa y necrosis hemorrágica del hígado. La aflatoxina es una micotoxina molecular. En China, la cantidad permitida de aflatoxina en el arroz y el aceite comestible es de 10ug / Kg, y otros alimentos, frijoles y alimentos fermentados son de 5ug / Kg. No se deben detectar alimentos sustitutos de la leche para bebés. La Organización Mundial de la Salud recomienda una cantidad máxima permitida de aflatoxinas en alimentos y piensos de 15 ng / kg. 30 ~ 50ug / kg para baja toxicidad, 50 ~ 100ug / kg para envenenamiento, 100 ~ 1000ug / kg para alta toxicidad, 1000ug / kg o más para toxicidad extrema. Su toxicidad es 10 veces mayor que la del cianuro de potasio y 68 veces mayor que la del arsénico. Además, la aflatoxina es altamente cancerígena.
Patógeno
Porque
Es producido principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Su estructura básica contiene anillo de difurano y dicoumarina. De acuerdo con su estructura fina, se puede dividir en B1, B2, G1, G2, M1, M2 y así sucesivamente. B2 es azul bajo luz ultravioleta, y G1 y G2 son fluorescencia verde. Entre ellos, la aflatoxina B1 es la más tóxica y tiene una fuerte carcinogenicidad. La aflatoxina daña principalmente el hígado, que se manifiesta como inflamación nuclear de los hepatocitos, esteatosis, hemorragia, necrosis y epitelio de las vías biliares, hiperplasia del tejido fibroso. Al mismo tiempo, el riñón también puede dañarse, caracterizado principalmente por degeneración, necrosis de las células epiteliales tubulares renales y formación tubular.
Examinar
Cheque
(1) Una historia de comer alimentos contaminados con aflatoxina.
(2) Todas las estaciones pueden ocurrir, pero a menudo después de la temporada de lluvias.
(3) Los niños son más susceptibles al envenenamiento por aflatoxinas. Según el análisis de datos históricos, la edad más peligrosa para el envenenamiento humano es de 1 a 3 años.
(4) El precursor del envenenamiento es fiebre, dolor abdominal, vómitos, pérdida de apetito, etc.
(5) la enfermedad hepática tóxica ocurre muy rápidamente después de 2 a 3 semanas: agrandamiento del hígado, dolor en el área del hígado, ictericia, esplenomegalia. Ascitis, edema de las extremidades inferiores y función hepática anormal.
(6) pueden tener agrandamiento del corazón, edema pulmonar e incluso convulsiones, coma, etc., la mayoría de los pacientes pueden tener sangrado gastrointestinal antes de la muerte.
(7) Los estudios de toxicidad clínica de animales experimentales mostraron que después de alimentar a los animales con alimento que contiene aflatoxinas, el rendimiento fue la pérdida de apetito, sed, sangre en las heces, crecimiento lento, pérdida de peso, sangrado de la piel, excitación excesiva, colonización amarilla, convulsiones. , ángulo de inversión del arco, etc. La anatomía patológica mostró hiperemia difusa del hígado, necrosis hemorrágica y otras manifestaciones.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Necrosis isquémica de la pared del apéndice: la presión intracavitaria continúa aumentando, la pared del apéndice también está comprimida, el retorno venoso está bloqueado, el edema de la pared del apéndice y la isquemia, las bacterias pueden penetrar en la cavidad abdominal. En casos severos, las arterias también están bloqueadas, causando necrosis del apéndice. La ubicación de la obstrucción luminal es principalmente en la base del apéndice, pero también en los segmentos medio y distal del apéndice.
Necrosis fibrótica de vasos pequeños: común en la inflamación fibrinosa. Inflamación del celuloide, que está dominada por la exudación de fibrinógeno, que a su vez forma fibrina o celulosa. En las secciones HE, la celulosa se tiñe de rojo entrelazado en una red, tira o gránulo, a menudo mezclado con fragmentos de neutrófilos y células necróticas. La necrosis es la muerte de células de tejido locales in vivo caracterizada por cambios en la solubilidad de la enzima. La necrosis puede ser causada directamente por factores patogénicos fuertes, pero la mayoría de ellos se desarrollan a partir de daños reversibles, las manifestaciones básicas son la hinchazón celular, la desintegración de los orgánulos y la desnaturalización de proteínas.
Necrosis tisular: después de que el tejido local y el metabolismo celular se detienen, su función se pierde por completo. Las células pueden sufrir cambios tales como condensación nuclear, fragmentación nuclear y disolución nuclear. La organización que realmente pierde su capacidad de vivir se llama tejido de inactivación. Generalmente, el tejido inactivado tiene una apariencia opaca y es relativamente turbio (mate). Pérdida de la elasticidad tisular normal (inelasticidad). Debido a la falta de suministro de sangre normal, la temperatura es baja y no se siente la pulsación de los vasos sanguíneos. Cuando se elimina el tejido inactivado durante el desbridamiento, no sale sangre fresca de los vasos sanguíneos (no hay suministro de sangre). El tejido inactivado pierde la sensación normal (dolor de piel, sensibilidad) y la función motora (peristaltismo intestinal) (sin función sensorial y motora).
